MGH badacze utożsamiają potencjalną strategię dla ulepszać skuteczność angiogenesis inhibitory

Massachusetts szpitala ogólnego (MGH) zespół badaniowy utożsamiał potencjalną strategię dla ulepszać skuteczność angiogenesis inhibitory, leki które pomagają walczyć nowotwór blokować formację nowi naczynia krwionośne. W uzupełnieniu nauka publikował na początku tego roku teraz opisuje inną drogę przemian która nakłania immunosuppressive bolaka microenvironment, jeden który może blokujący z zatwierdzającym lekiem. że odkrywający drużynowy jak angiogenesis traktowanie może ingerować z reakcją odpornościową przeciw colorectal nowotworowi

Bloking VEGF sygnalizuje pokazywał znaczącą ale limitowaną przetrwanie korzyść dla colorectal pacjent z nowotworem, opłata rozwój opór," wyjaśnia Dai Fukumura, MD, PhD, zastępca dyrektora Edwin L. Steele laboratoria dla bolak biologii w MGH dziale napromienianie onkologia i seniora autorze aktualna nauka która publikował w onlinym PNAS Wczesnym wydaniu., "- ważny cel zatwierdzeni angiogenesis leki -" "odsłaniać poprzednio niewiadomego mechanizm opór angiogenic terapia, nasz znalezienia zapewniają wartko translatable strategię uwydatniać traktowanie wyniki."

W ich wczesnej nauce publikującej w czasopiśmie Kliniczny dochodzenie badacze zakładają ten angiogenesis inhibitoru traktowanie prowadzącego akumulacja pewne wrodzone odporne komórki w bolaka microenvironment. - monocyty i neutrophils - Wczesna infiltracja odmianowy podzbiór komórki, nazwani klasyczni monocyty, nakłaniał migrację neutrophils i wyrażenie blokuje bolak reakcję odpornościową czynniki które hamują funkcję T komórki i rozprzestrzenianie.

Podczas gdy gen terapii podejście blokować immunosuppressive drogę przemian utożsamiającą w JCI nauka ulepszającym traktowaniu w mysz modelu colorectal nowotwór celuje ten drogę przemian, żadny lek jest dostępny obecnie, prowadzący MGH drużyny rewizja dla alternatyw. 2009 nauka od członków ten sam drużyna znajdował, CXCL12, wzrastał w bolak biopsjach od odbytniczych pacjent z nowotworem taktujących z antą terapią. że wyrażenie receptor molekuła dzwonił CXCR4 i molekułę ono oprawia Ponieważ CXCR4/CXCL12 droga przemian zna regulować odporne komórki wliczając, więcej pospolici klasyczni monocyty drużyna badali swój potencjalnego rola w przepisie klasyczni monocyty.

Po potwierdzać drużyna badał skutki używać zatwierdzającego CXCR4 inhibitor dzwoniący plerixafor lub AMD3100 blokować drogę przemian. że anta terapia wzrastał wyrażenie CXCR4 i CXCL12 w mysz modelach colorectal nowotwór Zakładają że dodatek AMD3100 znamiennie załagadzał nakłaniającą redukcję w T komórkach i. CXCR4 znajdował wyrażającym pierwotnie na monocytach i neutrophils w bolaka microenvironment, i blokujący drogę przemian z AMD3100 zmniejszał infiltrację immunosuppressive monocyty klasyczni neutrophils i, udoskonalająca traktowanie skuteczność.

"przewidujemy że te nowatorscy znalezienia na immunosuppressive rola klasyczni monocyty w colorectal nowotworze wywołują uzupełnień studia w innych typ nowotwór, as well as w podżegających chorobach, prowadzi rozwój wieloskładnikowi leczniczy reżimy," mówi Fukumura, profesor nadzwyczajny napromienianie onkologia przy Harvard szkołą medyczną (HMS).

Rakesh K. Jain, dodaje, ja który wspiera korzystnie zbawczego profil ten agent i musi udogadniać klinicznego przekład. "no wpływał nasadowych poziomów te znacząco komórki," (bolak biologia) "Podczas gdy AMD3100 traktowanie znoszący nakłaniał wrodzoną odpornej komórki akumulację" PhD dyrektor Steele Labs, Kucbarski profesor napromienianie onkologia przy HMS i seniora PNAS papier autor -, -

Źródło: http://www.massgeneral.org/about/pressrelease.aspx?id=2147

Advertisement