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Refaire l'installation électrique de cerveau dû à la perte de dopamine peut être source de mouvement nui dans la maladie de Parkinson

Les propres mécanismes du cerveau pour traiter la perte de neurones de dopamine dans la maladie de Parkinson peuvent être une source de mouvement anormal du trouble, selon une étude du nord-ouest de médicament publiée dans le neurone.

L'étude propose que la perte de dopamine puisse faire refaire l'installation électrique le cerveau d'une façon maladaptive, contribuant au mouvement nui dans la maladie de Parkinson. Ces découvertes proposent également qu'il y ait des premiers problèmes avec le modèle traditionnel des scientifiques de la maladie de Parkinson, ont dit le repère d'auteur supérieur Bevan, PhD, professeur de la physiologie à l'École de Médecine de Feinberg d'Université Northwestern.

L'accord actuel était que la structuration excessive du noyau subthalamic (STN), une composante des noyaux gris centraux, par le cortex cérébral a été liée à l'expression symptomatique de la maladie de Parkinson, y compris la rigidité de muscle et la lenteur du mouvement, selon Bevan.

« Quand on a vu un paquet d'impulsions d'activité dans le cortex qui a été chronique suivi d'un paquet d'impulsions anormal d'activité dans le STN, les scientifiques ont supposé que la liaison directe entre les deux était responsable, » Bevan ont dit.

Ainsi, Bevan et ses collègues, y compris le Hong-Yuan Chu d'auteur important, PhD, un camarade post-doctoral dans le laboratoire de Bevan, prévu pour voir la boîte de vitesses dans cortex--STN à l'augmentation de voie comme niveaux de dopamine ont relâché. Au lieu de cela, ils ont trouvé l'opposé : la force de la voie a diminué massivement.

« Comme la plupart des scientifiques qui trouvent quelque chose par hasard inattendue, nous avons pensé que nous avions fait quelque chose mal, » Bevan a dit. « Ainsi, nous avons employé le multiple, approches complémentaires mais tout indiquées la même conclusion. »

L'enquête postérieure a proposé l'activité anormale dans une voie plus indirecte du cortex au STN, concernant les globus pallidus, était responsable. L'activité anormale dans la voie indirecte laisse le STN vulnérable à l'excitation excessive, déclenchant la plasticité compensatoire qui éventuel prouvé pour être nuisible, selon l'étude.

Quand les scientifiques ont évité cette plasticité maladaptive dans les modèles de Parkinson de tard-étape, ils ont trouvé les sympt40mes améliorés, indiquant une tige entre la compensation et le dysfonctionnement de moteur.

« Selon le modèle classique, ces adaptations devraient être homéostatiques et préservent le fonctionnement de STN, » Bevan a dit. La « prévention de elles devrait rendre les sympt40mes beaucoup plus mauvais -- mais elle les a effectués mieux au lieu. »

Tandis que les mécanismes compensatoires peuvent au commencement continuer le cerveau fonctionner normalement dans des conditions de la perte modérée de neurone de dopamine, car la maladie progresse et plus de neurones de dopamine meurent, les adaptations peuvent devenir si extrêmes qu'elles nuisent le mouvement, selon l'étude.

Ces résultats proposent qu'il y ait les vices de procédure principaux dans notre compréhension traditionnelle de dysfonctionnement de cerveau dans la maladie de Parkinson, Bevan a dit.

Pour Bevan, les résultats inattendus dans cette étude ont servi de rappel que les scientifiques doivent rester large d'esprit.

« Il est facile d'être émotif et s'attacher à votre hypothèse, » Bevan a dit. « Vous devez être impartial, large d'esprit, et regard aux caractéristiques -- si la caractéristique n'est pas compatible avec l'hypothèse puis vous devez la rejeter et proposer un neuf. »