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Il riavvolgimento del cervello dovuto perdita della dopamina può essere sorgente di movimento alterato nella malattia del Parkinson

I propri meccanismi del cervello per occuparsi della perdita di neuroni della dopamina nella malattia del Parkinson possono essere una sorgente del movimento anormale del disordine, secondo uno studio nordoccidentale della medicina pubblicato in neurone.

Lo studio suggerisce che la perdita di dopamina possa indurre il cervello a riavvolgere in un modo maladaptive, contribuente al movimento alterato nella malattia del Parkinson. Questi risultati egualmente suggeriscono che ci siano problemi fondamentali con il modello tradizionale degli scienziati della malattia del Parkinson, hanno detto il segno di autore senior Bevan, il PhD, professore della fisiologia alla scuola di medicina di Feinberg di Northwestern University.

Il consenso prevalente era che l'eccessivo modello del nucleo subthalamic (STN), una componente dei gangli basali, dalla corteccia cerebrale è stato collegato all'espressione sintomatica della malattia del Parkinson, compreso rigidità del muscolo e la lentezza di movimento, secondo Bevan.

“Quando uno ha veduto un burst di attività nella corteccia che è stata seguita coerente da un burst anormale di attività nello STN, gli scienziati hanno ammesso che il collegamento diretto fra i due era responsabile,„ Bevan hanno detto.

Quindi, Bevan ed i suoi colleghi, compreso l'Hong-Yuan CHU dell'autore principale, PhD, un collega post-dottorato nel laboratorio di Bevan, preveduto per vedere la trasmissione in corteccia--ST'ad aumento di via come livelli della dopamina sono caduto. Invece, hanno trovato l'opposto: la resistenza della via è diminuito in maniera massiccia.

“Come la maggior parte dei scienziati che trovano qualche cosa di inatteso, abbiamo pensato che avessimo fatto male qualcosa,„ Bevan ha detto. “Così, abbiamo usato gli approcci multipli e complementari ma tutto indicati la stessa conclusione.„

L'indagine successiva ha suggerito l'attività anormale in una via più indiretta dalla corteccia allo STN, comprendente il pallidus di globus, era responsabile. L'attività anormale nella via indiretta lascia lo STN vulnerabile all'eccessiva eccitazione, avviante la plasticità compensativa che infine è risultato essere nociva, secondo lo studio.

Quando gli scienziati hanno impedito questa plasticità maladaptive nei modelli di Parkinson della tardi-fase, hanno trovato i sintomi migliori, indicando un collegamento fra la compensazione e la disfunzione del motore.

“Secondo il modello classico, questi adattamenti dovrebbero essere omeostatici e conservano la funzione di STN,„ Bevan ha detto. “Impedirli dovrebbero rendere i sintomi molto peggiori -- ma li ha fatti meglio invece.„

Mentre i meccanismi compensativi possono inizialmente tenere il cervello funzionare normalmente nelle circostanze di perdita moderata del neurone della dopamina, poichè la malattia progredisce e più neuroni della dopamina muoiono, gli adattamenti possono diventare così estremi che alterano il movimento, secondo lo studio.

Questi risultati indicano che ci sono difetti fondamentali nella nostra comprensione tradizionale della disfunzione del cervello nella malattia del Parkinson, Bevan ha detto.

Per Bevan, i risultati inattesi in questo studio hanno servito da ricordo che gli scienziati devono rimanere di mentalità aperta.

“È facile essere emozionale ed aderire alla vostra ipotesi,„ Bevan ha detto. “Dovete essere spassionato, di mentalità aperta e sguardo ai dati -- se i dati non sono coerenti con l'ipotesi poi dovete rifiutarlo e fornire un nuovo.„