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Rewiring do cérebro devido à perda da dopamina pode ser fonte de movimento danificado na doença de Parkinson

Próprios mecanismos do cérebro para tratar a perda de neurônios da dopamina na doença de Parkinson podem ser uma fonte do movimento anormal da desordem, de acordo com um estudo do noroeste da medicina publicado no neurônio.

O estudo sugere a perda de dopamina possa fazer com que o cérebro rewire em uma maneira maladaptive, contribuindo ao movimento danificado na doença de Parkinson. Estes resultados igualmente sugerem que haja uns problemas fundamentais com modelo tradicional dos cientistas da doença de Parkinson, disseram autor Mark superior Bevan, PhD, professor da fisiologia na Faculdade de Medicina de Feinberg da Universidade Northwestern.

O consenso de prevalência era que a modelação excessiva do núcleo subthalamic (STN), um componente dos gânglio básicos, pelo córtice cerebral estêve ligada à expressão sintomático da doença de Parkinson, incluindo a rigidez do músculo e a lentidão do movimento, de acordo com Bevan.

“Quando um viu uma explosão da actividade no córtice que foi seguido consistentemente por uma explosão anormal da actividade no STN, os cientistas supor que a conexão directa entre os dois era responsável,” Bevan disseram.

Assim, Bevan e seus colegas, incluindo o autor principal Hong-Yuan Chu, PhD, um companheiro cargo-doutoral no laboratório de Bevan, esperado ver a transmissão no córtice--STN ao aumento do caminho como níveis da dopamina deixaram cair. Em lugar de, encontraram o oposto: a força do caminho diminuiu maciça.

“Como a maioria de cientistas que vêm através de algo inesperado, nós pensamos que nós tínhamos feito algo erradamente,” Bevan disse. “Assim, nós usamos as aproximações múltiplas, complementares mas a tudo aguçado à mesma conclusão.”

A posterior investigação sugeriu a actividade anormal em um caminho mais indirecto do córtice ao STN, envolvendo o pallidus do globus, era responsável. A actividade anormal no caminho indirecto sae do STN vulnerável à excitação excessiva, provocando a plasticidade compensatória que provou finalmente ser prejudicial, de acordo com o estudo.

Quando os cientistas impediram esta plasticidade maladaptive nos modelos de Parkinson da tarde-fase, encontraram os sintomas melhorados, apontando a uma relação entre a compensação e a deficiência orgânica do motor.

“De acordo com o modelo clássico, estas adaptações devem ser homeostáticas e preservam a função de STN,” Bevan disse. “Impedi-los deve fazer os sintomas muito mais ruins -- mas fê-los melhor pelo contrário.”

Quando os mecanismos compensatórios puderem inicialmente manter o cérebro se operar normalmente sob circunstâncias da perda moderado do neurônio da dopamina, porque a doença progride e mais neurônios da dopamina morrem, as adaptações podem tornar-se tão extremas que danificam o movimento, de acordo com o estudo.

Estes resultados sugerem que haja umas falhas fundamentais em nossa compreensão tradicional da deficiência orgânica do cérebro na doença de Parkinson, Bevan disse.

Para Bevan, os resultados inesperados neste estudo serviram como um lembrete que os cientistas devem permanecer de mente aberta.

“É fácil ser emocional e para aderir-se a sua hipótese,” Bevan disse. “Você tem que ser desapaixonado, de mente aberta, e olhar nos dados -- se os dados não são consistentes com a hipótese então você tem que rejeitá-la e vir acima com um novo.”