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El telegrafiar de nuevo del cerebro debido a la baja de la dopamina puede ser fuente del movimiento empeorado en la enfermedad de Parkinson

Los propios mecanismos del cerebro para ocuparse de la baja de las neuronas de la dopamina en la enfermedad de Parkinson pueden ser una fuente del movimiento anormal del desorden, según un estudio del noroeste del remedio publicado en neurona.

El estudio sugiere que la baja de la dopamina pueda hacer el cerebro telegrafiar de nuevo de una manera maladaptive, contribuyendo al movimiento empeorado en la enfermedad de Parkinson. Estas conclusión también sugieren que haya problemas fundamentales con el modelo tradicional de los científicos de la enfermedad de Parkinson, dijeron la marca de autor mayor Bevan, doctorado, profesor de la fisiología en la Facultad de Medicina de Feinberg de la Universidad Northwestern.

El consenso que prevalecía era que el modelar excesivo del núcleo subtalámico (STN), un componente de los ganglios básicos, por la corteza cerebral fue conectado a la expresión sintomática de la enfermedad de Parkinson, incluyendo rigidez del músculo y la lentitud del movimiento, según Bevan.

“Cuando uno vio una explosión de la actividad en la corteza que fue seguida constantemente por una explosión anormal de la actividad en el STN, los científicos asumieron que la conexión directa entre los dos era responsable,” a Bevan dijeron.

Así, Bevan y sus colegas, incluyendo el autor importante Hong-Yuan Chu, doctorado, persona postdoctoral en el laboratorio de Bevan, preveído para ver la transmisión en corteza--STN a aumento del camino como niveles de la dopamina cayeron. En lugar, encontraron el contrario: la fuerza del camino disminuyó masivo.

“Como la mayoría de los científicos que parecen algo inesperado, pensamos que habíamos hecho algo mal,” Bevan dijo. “Así pues, utilizamos las aproximaciones múltiples, complementarias pero todo apuntadas a la misma conclusión.”

La posterior investigación sugirió actividad anormal en un camino más indirecto de la corteza al STN, implicando el pallidus del globus, era responsable. La actividad anormal en el camino indirecto sale del STN vulnerable a la excitación excesiva, accionando la plasticidad compensatoria que demostró final ser dañina, según el estudio.

Cuando los científicos previnieron esta plasticidad maladaptive en los modelos de Parkinson del tarde-escenario, encontraron los síntomas perfeccionados, apuntando a un eslabón entre la remuneración y la disfunción del motor.

“Según el modelo clásico, estas adaptaciones deben ser homeostáticas y preservan la función de STN,” Bevan dijo. La “prevención de ellas debe hacer los síntomas mucho peores -- pero los hizo mejor en lugar de otro.”

Mientras que los mecanismos compensatorios pueden guardar inicialmente el cerebro el operar normalmente bajo condiciones de la baja moderada de la neurona de la dopamina, pues progresa la enfermedad y mueren más neuronas de la dopamina, las adaptaciones pueden llegar a ser tan extremas que empeoran el movimiento, según el estudio.

Estos resultados sugieren que haya fallas fundamentales en nuestra comprensión tradicional de la disfunción del cerebro en la enfermedad de Parkinson, Bevan dijo.

Para Bevan, los resultados inesperados en este estudio sirvieron como recordatorio que los científicos deben seguir siendo de mente abierta.

“Es fácil ser emocional y aferrarse en su hipótesis,” Bevan dijo. “Usted tiene que ser desapasionado, de mente abierta, y mirada en los datos -- si los datos no son constantes con la hipótesis entonces usted tiene que rechazarla y subir con un nuevo.”