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Os estudos revelam a relação entre o autismo e a infecção materna severa durante a gravidez

Dois estudos conduzidos em Massachusetts Institute of Technology (MIT) e na universidade da Faculdade de Medicina de Massachusetts indicaram que as matrizes que foram afectadas com infecções severas que a hospitalização exigida é em um risco aumentado de ter uma criança autística.

O relatório dos estudos que foram publicados na natureza o 13 de setembro de 2017 também sugeriu medidas preventivas possíveis para esta circunstância.

Nas fugas em ratos, os pesquisadores identificaram a possibilidade que a infecção materna poderia conduzir autístico-como aos comportamentos na prole, que pôde ser dependente da constituição de populações bacterianas no tracto digestivo da matriz. O específico muda no cérebro que criam estes comportamentos são identificadas igualmente na experimentação.

De acordo com os pesquisadores, uma validação mais adicional com os estudos humanos podia revelar métodos possíveis, como a obstrução da função de determinadas tensões das bactérias actuais no intestino da matriz, para diminuir o risco do autismo.

Um estudo 2010 que envolvesse cada criança carregada em Dinamarca desde 1980 até 2005 identificou um risco aumentado triplo de autismo nos casos de infecções virais severas durante o primeiro trimestre da gravidez. O estudo igualmente ligou infecções bacterianas sérias (como a gastroenterite viral, a gripe, e infecções de aparelho urinário severas) no curso do segundo trimestre com um risco aumentado 1,42 dobras. Os modelos do rato da inflamação materna tinham sugerido igualmente impactos similares.

Em uma ciência 2016 de papel, Gloria Choi e junho Huh (quem são igualmente os autores superiores de ambos os papéis actuais) identificaram Th17 as pilhas - um tipo de pilhas imunes - e seu ` IL-17 da molécula do effector', como responsável para este impacto nos ratos. As interacções de IL-17 com os receptors nos neurónios do feto tornando-se conduzem às irregularidades chamadas como “remenda” em algumas peças do córtice.

Os pesquisadores, em um dos papéis novos, conduziram um estudo detalhado das correcções de programa para identificar se são responsáveis para as anomalias comportáveis (como, o comportamento repetitivo e a sociabilidade danificada) naqueles ratos.

Os resultados indicaram que as correcções de programa são mais comuns em S1DZ - uma secção do córtice somatosensory do cérebro, que é provavelmente responsável para o proprioception. Interneurons, a população da pilha que expressa o parvalbumin, foi visto reduziu-se nestas correcções de programa que conduzem ao overexcitement em S1DZ.

Restaurando os níveis normais de actividade de cérebro nesta área, os pesquisadores poderiam inverter as anomalias comportáveis. Também, através dos neurônios overstimulating em S1DZ, poderiam induzir os comportamentos em ratos de outra maneira normais.

Igualmente encontrou-se que o S1DZ envia mensagens outras a duas regiões do cérebro - o striatum e a área de associação temporal do córtice. Quando os neurônios ligados à área de associação temporal foram inibidos, os pesquisadores poderiam inverter os deficits da sociabilidade, quando, a inibição dos neurônios conectados ao striatum os permitiu de parar os comportamentos repetitivos.

No segundo papel, os autores estudaram alguns factores adicionais que decidiram mesmo se uma infecção severa conduziu ao autismo. Os resultados mostraram que não todas as matrizes com uma infecção séria terminam acima ter uma criança autística e não todos os ratos no modelo materno da inflamação desenvolveram as anomalias comportáveis, sugerindo a inflamação durante a gravidez como apenas um dos factores que causam o autismo.

Choi explicou que a infecção deve trabalhar com factores adicionais para causar o autismo.

Os pesquisadores poderiam igualmente identificar esse IL-17, que toma geralmente 3 a 5 dias a produzir porque é produzido pelas pilhas imunes especializadas que tomam o tempo se diferenciar, começaram a ser produzidos em um dia em que os sistemas imunitários em alguns dos ratos grávidos foram estimulados. Isto sugere que este cytokine possa ser produzido das pilhas imunes pre-existentes um pouco do que das pilhas imunes diferenciadas,

No estudo, a prole dos ratos com um tipo específico de bactérias inofensivas, as bactérias filamentous segmentadas `' foi identificada para ter correcções de programa corticais e anomalias comportáveis. Quando aquelas bactérias foram matadas usando antibióticos, a prole neurotypical foi produzida.

De acordo com Huh, esta informação sugere fortemente as matrizes da possibilidade com certeza que levam estes tipos das bactérias Th17 deindução em seu intestino para dar o nascimento às crianças com esta condição inflamação-induzida.