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Los estudios revelan eslabón entre el autismo y la infección maternal severa durante embarazo

Dos estudios conducto en Massachusetts Institute of Technology (MIT) y la universidad de la Facultad de Medicina de Massachusetts indicaron que los moldes-madre que fueron afectados con las infecciones severas que la hospitalización requerida es en un riesgo creciente de tener un niño autístico.

El parte de los estudios que fueron publicados en la naturaleza el 13 de septiembre de 2017 también sugirió las dimensiones preventivas posibles para esta condición.

En mástiles en ratones, los investigadores determinaron la posibilidad que la infección maternal podría llevar autístico-como a los comportamientos en el descendiente, que pudo ser relacionado en la constitución de poblaciones bacterianas en el aparato digestivo del molde-madre. El específico cambia en el cerebro que crean estos comportamientos también se determinan en la juicio.

Según los investigadores, la validación adicional con estudios humanos podía revelar métodos posibles, como cegar la función de ciertas deformaciones de las bacterias presentes en la tripa del molde-madre, para disminuir riesgo del autismo.

Un estudio 2010 que implicó a cada niño soportado en Dinamarca a partir de 1980 a 2005 determinó un riesgo creciente triple de autismo en casos de infecciones virales severas durante el primer trimestre del embarazo. El estudio también conectó infecciones bacterianas serias (como gastroenteritis viral, gripe, y infecciones de vías urinarias severas) en el curso del segundo trimestre a un riesgo creciente 1,42 dobleces. Los modelos del ratón de la inflamación maternal también habían sugerido impactos similares.

En una ciencia 2016 de papel, Gloria Choi y junio Huh (quién es también los autores mayores ambos los papeles actuales) determinaron Th17 las células - una clase de células inmunes - y su ` IL-17 de la molécula del determinante', como cuentadante de este impacto en ratones. Las acciones recíprocas de IL-17 con los receptores en las neuronas del feto que se convierte llevan a las irregularidades llamadas como “remienda” en algunas piezas de la corteza.

Los investigadores, en uno de los nuevos papeles, conducto un estudio profundizado de los remiendos para determinar si son responsables de las anormalidades del comportamiento (como, del comportamiento repetidor y de la sociabilidad empeorada) en esos ratones.

Las conclusión indicaron que los remiendos son mas comunes en S1DZ - una sección de la corteza somáticosensorial del cerebro, que es probablemente responsable de la orientación espacial. Interneurons, la población de la célula que expresa parvalbumin, fue visto redujo en estos remiendos que llevaban a la sobrexcitación en S1DZ.

Restableciendo los niveles normales de actividad cerebral en esta área, los investigadores podrían invertir las anormalidades del comportamiento. También, a través de las neuronas overstimulating en S1DZ, podrían inducir los comportamientos en ratones de otra manera normales.

También fue encontrado que el S1DZ envía mensajes a dos otras regiones del cerebro - el striatum y el área de asociación temporal de la corteza. Cuando las neuronas conectadas al área de asociación temporal fueron inhibidas, los investigadores podrían invertir los déficits de la sociabilidad, mientras que, la inhibición de las neuronas conectadas con el striatum les permitió parar los comportamientos repetidores.

En el segundo papel, los autores estudiaron algunos factores adicionales que decidían a independientemente de si una infección severa dio lugar a autismo. Las conclusión mostraron que no todos los moldes-madre con una infección seria terminan hacia arriba tener un niño autístico y no todos los ratones en el modelo maternal de la inflamación desarrollaron las anormalidades del comportamiento, sugiriendo la inflamación durante embarazo como apenas una de los factores que causaban autismo.

Choi explicó que la infección debe trabajar con factores adicionales para causar autismo.

Los investigadores podrían también determinar ese IL-17, que tarda generalmente 3 a 5 días a producir porque es producido por las células inmunes especializadas que toman tiempo para distinguir, comenzaron a ser producidos en un día en que los sistemas inmunes en algunos de los ratones embarazadas fueron estimulados. Esto sugiere que este cytokine se pueda producir de las células inmunes preexistentes bastante que de las células inmunes distinguidas,

En el estudio, determinaron al descendiente de ratones con un tipo específico de bacterias inofensivas, las bacterias filamentosas divididas en segmentos `' para tener remiendos corticales y anormalidades del comportamiento. Cuando esas bacterias fueron matadas usando los antibióticos, produjeron al descendiente neurotypical.

Según Huh, esta información sugiere fuertemente a los moldes-madre de la posibilidad con certeza que llevan estos tipos de las bacterias célula-que inducen Th17 en su tripa para dar a luz a los niños con esta condición inflamación-inducida.