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Gli ormoni steroidi hanno potuto fornire la nuova comprensione in perdita relativa all'età dell'osso

Un gruppo di ormoni steroidi potrebbe fornire la nuova comprensione nella perdita dell'osso ed il deterioramento che si presenta con invecchiamento, ricercatori all'istituto universitario medico della Georgia al rapporto dell'università di Augusta.

La ricerca precedente ha indicato che il deacetylase 3 dell'istone della proteina, o HDAC3, spegne i geni che incoraggiano le cellule staminali in nostro midollo osseo a fare e memorizzare il grasso invece di fabbricazione dell'osso. Mentre i livelli HDAC3 diminuiscono naturalmente con l'età, le ossa si trasformano in meno dense e facilmente in breakable.

Ora gli scienziati che guardano più ulteriormente a monte eventualmente per spiegare il meccanismo dietro quel trattamento stanno trovando alcuni risultati contraddittori.

“Stiamo esaminando un gruppo di ormoni steroidi chiamati glucocorticoids, che i nostri organismi hanno naturalmente nella circolazione poichè una risposta agli sforzi differenti per aiutare calmo la risposta immunitaria,„ diciamo Jessica Pierce, uno studente di laurea di scienze biomediche che majoring in biologia ed anatomia cellulari. “Ma quando questi ormoni entrano nelle celle di osso, chiamato osteoblasts (che fanno l'osso), legano ad un ricevitore che attiva l'espressione dei geni relativi a stoccaggio grasso. Pensiamo quello che mira che il ricevitore (glucocorticoide) inibisca quell'abilità.„

Pierce è un vincitore di un premio del ricercatore di 2017 giovani dalla società americana per l'osso e la ricerca minerale e presentata lei la ricerca alla riunione annuale del gruppo questa settimana passata a Denver, Colorado.

“Per ottenere che l'effetto di perdita dell'osso e del grasso aumentato quando perdete HDAC3, voi del midollo deve avere glucocorticoids presenti,„ dice il Dott. biomedico Meghan McGee-Lawrence dell'ingegnere di MCG. “Pensiamo che HDAC3 sia il regolatore di, ma stanno usando la segnalazione glucocorticoide per avere quell'effetto.„

Specificamente, gli scienziati ritengono che HDAC3 reprima la trascrizione del tipo 1 della deidrogenasi degli enzimi 11β-hydroxysteroid, che attiva i glucocorticoids che, a sua volta, determinano la produzione e lo stoccaggio grassi.

“Rilasciare i glucocorticoids in risposta ai vari stimoli è una cosa naturale che il vostro organismo fa,„ McGee-Lawrence ha detto. “Sappiamo che i vostri livelli glucocorticoidi di circolazione aumentano con l'età. Come con molte cose nel vostro organismo, troppo e non abbastanza di qualcosa possono sia essere cattivi.„

Mentre i glucocorticoids si presentano naturalmente nell'organismo, egualmente sono utilizzati nelle varie terapie immune-soppressive, molte di cui quotano l'osteoporosi come effetto secondario, lei hanno aggiunto.

per verificare la loro teoria che i glucocorticoids possono anche essere un driver chiave nello stoccaggio grasso nelle nostri ossa, Pierce e McGee-Lawrence, mouse studiati senza ricevitori ad ormoni steroidi. Per simulare il trattamento di invecchiamento, i mouse sono stati collocati su una dieta caloria-limitata, che egualmente è stata indicata per provocare la densità ossea più bassa ed il grasso aumentato del midollo - appena come che cosa accade mentre invecchiamo. La restrizione calorica estrema, quale con le anoressie nervose, può anche piombo alle ossa deboli e friabili.

“Abbiamo pensato che questi animali ricevitore-carenti non avessero gli stessi effetti nocivi di perdita dell'osso ed aumentare in grasso del midollo perché quel ricevitore non è assente iniziare il meccanismo di stoccaggio del lipido che abbiamo studiato,„ McGee-Lawrence ha detto. “Se portate via la segnalazione glucocorticoide, potreste impedire quello l'avvenimento e risultare che è una parte del trattamento?„

“Abbiamo pensato che questi modelli, infatti, inibire stoccaggio del lipido e promuovere la massa aumentata dell'osso,„ Pierce ha detto.

Che cosa hanno trovato è che i risultati dipendevano dalla regolazione.

Nell'esaminare le celle di osso in una capsula di Petri, i mouse carenti del ricevitore hanno mostrato a 80 per cento meno stoccaggio del lipido che i modelli regolari del mouse di invecchiamento. Egualmente hanno mostrato più matrice dell'osso, che è le fondamenta per formazione dell'osso. Ma sorprendente, Pierce ha detto, un esame di due ossa importanti in cosciotto, tibia e femore, in un animale vivo indicato i mouse carenti del ricevitore realmente ha avuto più Massachusetts grasso e più basso del midollo dell'osso.

“Non siamo perché quello è accaduto,„ Pierce sicuro abbiamo detto. “Quando catturate le celle da un organismo, le circostanze che stanno sviluppando dentro sono differenti. Non potremo mai ad una replica di 100 per cento che cosa sta continuando nell'organismo. Quello ha potuto avere qualcosa fare con.„

“Che cosa fa suggerisce è che, dentro l'organismo, ci sia un certo fattore nel midollo osseo che inducendo qualche cosa di differente ad accadere,„ McGee-Lawrence ha detto. “Che cosa manca quando abbiamo messo le celle nella cultura ed abbiamo confrontato a che cosa sta accadendo nell'ambiente del midollo osseo in un animale vivo? Stiamo lavorando a quello ora.„

Questo lavoro potrebbe gli scienziati di elasticità giorna un altro viale per le terapie la perdita dell'osso di impedimento.

“HDAC3 è una proteina che è espressa nel nucleo delle cellule ed è duro da fare molto a questo proposito,„ lei ha detto. “Sarebbe difficile ai livelli ed all'attività di cambiamento. Ma sappiamo che possiamo modificare i livelli glucocorticoidi nell'organismo. Stiamo facendo quello per le età con i trattamenti medici.„

L'osteoporosi già è un problema sanitario di salute pubblica importante che pregiudica circa 44 milione Americani e che costa annualmente miliardi. La popolazione più anziana del mondo sta sviluppandosi ad una tariffa senza precedenti con 8,5 per cento della popolazione mondiale - 617 milione di persone - le età 65 e più vecchio, una proporzione stimata per raggiungere 17 per cento da ora al 2050, secondo l'istituto nazionale su invecchiamento.