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As hormonas esteróides podiam fornecer a introspecção nova em perda relativa à idade do osso

Um grupo de hormonas esteróides poderia fornecer a introspecção nova na perda do osso e a deterioração que ocorre com envelhecimento, pesquisadores na faculdade médica de Geórgia no relatório da universidade de Augusta.

A pesquisa precedente mostrou que o deacetylase 3 do histone da proteína, ou HDAC3, desligam os genes que incentivam as células estaminais em nossa medula fazer e armazenar a gordura em vez de fazer o osso. Enquanto os níveis HDAC3 diminuem naturalmente com idade, os ossos transformam-se menos densos e facilmente breakable.

Agora os cientistas que olham mais rio acima para explicar esperançosamente o mecanismo atrás desse processo estão encontrando alguns resultados de oposição.

“Nós estamos olhando um grupo de hormonas esteróides chamadas os glucocorticoids, que nossos corpos têm naturalmente na circulação como uma resposta aos esforços diferentes para ajudar o silêncio a resposta imune,” dizemos Jessica Pierce, um estudante doutoral de ciências biomedicáveis que majoring na biologia e na anatomia celulares. “Mas quando estas hormonas incorporam pilhas de osso, chamado os osteoblasts (que fazem o osso), ligam a um receptor que active a expressão dos genes relativos ao armazenamento gordo. Nós pensamos aquele que visa que o receptor (glucocorticoid) inibirá essa capacidade.”

Pierce é um vencedor de uma concessão do investigador de 2017 jovens da sociedade americana para o osso e a pesquisa mineral e apresentada lhe a pesquisa na reunião anual do grupo esta semana passada em Denver, Colorado.

“Para obter que o efeito da perda do osso e da gordura aumentada quando você perder HDAC3, você da abóbora tem que ter os glucocorticoids actuais,” diz o Dr. biomedicável Meghan McGee-Lawrence do coordenador do magnetocardiograma. “Nós pensamos que HDAC3 é o regulador dele, mas está usando a sinalização glucocorticoid para ter esse efeito.”

Especificamente, os cientistas acreditam que HDAC3 reprime a transcrição do tipo da desidrogenase da enzima 11β-hydroxysteroid - 1, que activa os glucocorticoids que, por sua vez, conduz a produção e o armazenamento gordos.

“Liberar glucocorticoids em resposta aos vários estímulos é uma coisa natural que seu corpo faça,” McGee-Lawrence disse. “Nós sabemos que seus níveis glucocorticoid de circulação aumentam com idade. Como com muitas coisas em seu corpo, demasiada e não bastante de algo podem ser ruins.”

Quando os glucocorticoids ocorrerem naturalmente no corpo, estão usados igualmente em várias terapias imune-supressivos, muitas de que a osteoporose da lista como um efeito secundário, ela adicionou.

Para testar sua teoria que os glucocorticoids podem igualmente ser um motorista chave no armazenamento gordo em nossos ossos, Pierce e McGee-Lawrence, ratos estudados sem os receptors para as hormonas esteróides. Para simular o processo do envelhecimento, os ratos foram colocados em uma dieta caloria-restrita, que fosse mostrada igualmente para conduzir a uma mais baixa densidade do osso e à gordura aumentada da abóbora - apenas como o que acontece enquanto nós envelhecemos. A limitação calórica extrema, como com anorexias nervosas, pode igualmente conduzir aos ossos fracos e frágeis.

“Nós pensamos que estes animais receptor-deficientes não teriam os mesmos efeitos prejudiciais da perda do osso e para aumentar na gordura da abóbora porque esse receptor não está actual iniciar o mecanismo do armazenamento do lipido que nós estudamos,” McGee-Lawrence disse. “Se você leva embora a sinalização glucocorticoid, poderia você impedir que aquele aconteça e prová-lo que é uma parte do processo?”

“Nós pensamos que estes modelos, para inibir o armazenamento do lipido e para promover de facto a massa aumentada do osso,” Pierce disse.

O que encontraram é que os resultados eram dependentes do ajuste.

Ao olhar as pilhas de osso em um prato de cultura, os ratos deficientes do receptor mostraram a 80 por cento menos armazenamento do lipido do que modelos regulares do rato do envelhecimento. Igualmente mostraram mais matriz do osso, que é a fundação para a formação do osso. Mas surpreendentemente, Pierce disse, o exame de dois ossos principais no pé, na tíbia e no fémur, em um animal vivo mostrado os ratos deficientes do receptor teve realmente mais massa gorda e mais baixa da abóbora do osso.

“Nós não somos certo porque aquele aconteceu,” Pierce dissemos. “Quando você toma pilhas fora de um organismo, as circunstâncias que estão crescendo dentro são diferentes. Nós nunca poderemos ao replicate de 100 por cento o que está indo sobre no corpo. Isso podia ter algo fazer com ele.”

“O que faz sugerisse fosse que, dentro do corpo, há algum factor na medula que fazendo com que algo diferente aconteça,” McGee-Lawrence disse. “Que falta quando nós pusemos as pilhas na cultura e as comparamos ao que está acontecendo no ambiente da medula em um animal vivo? Nós estamos trabalhando naquele agora.”

Este trabalho podia um dia dar a cientistas uma outra avenida para terapias a perda do osso do impedimento.

“HDAC3 é uma proteína que seja expressada no núcleo de pilha e seja duro fazer muito sobre ele,” ela disse. “Seria difícil aos níveis e à actividade de mudança. Mas nós sabemos que nós podemos alterar níveis glucocorticoid no corpo. Nós temos feito aquele para idades com tratamentos médicos.”

A osteoporose já é um problema de saúde público principal que afeta aproximadamente 44 milhão americanos e que custa biliões anualmente. A população mais velha do mundo está crescendo em uma taxa inaudita com 8,5 por cento da população mundial - 617 milhões de pessoas - a idade 65 e mais velho, uma proporção calculada para alcançar 17 por cento em 2050, de acordo com o instituto nacional no envelhecimento.