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Las hormonas esteroides podían ofrecer nuevo discernimiento en baja relativa a la edad del hueso

Un grupo de hormonas esteroides podría ofrecer nuevo discernimiento en la baja del hueso y el deterioro que ocurre con el envejecimiento, investigadores en la universidad médica de Georgia en el parte de la universidad de Augusta.

La investigación anterior ha mostrado que el deacetylase 3 de la histona de la proteína, o HDAC3, apaga los genes que animan a las células madres en nuestra médula a hacer y a salvar la grasa en vez de hacer el hueso. Mientras que los niveles HDAC3 disminuyen naturalmente con edad, los huesos se convierten en menos densos y fácilmente breakable.

Ahora los científicos que observan más lejos aguas arriba esperanzadamente para explicar el mecanismo detrás de ese proceso están encontrando algunos resultados contradictorios.

“Estamos observando un grupo de hormonas esteroides llamadas los glucocorticoids, que nuestras carrocerías tienen naturalmente en la circulación como reacción a diversas tensiones para ayudar silenciosamente a la inmunorespuesta,” decimos a Jessica Pierce, estudiante doctoral de las ciencias biomédicas majoring en biología y anatomía celulares. “Pero cuando estas hormonas incorporan las células de hueso, llamado los osteoblasts (que hacen el hueso), atan a un receptor que active la expresión de los genes relacionados con el almacenamiento gordo. Pensamos eso que apunta que el receptor (glucocorticoide) inhibirá esa capacidad.”

Pierce es un ganador de una recompensa del investigador de 2017 jóvenes de la sociedad americana para el hueso y la investigación mineral y presentada le la investigación en la reunión anual del grupo esta última semana en Denver, Colorado.

“Para conseguir que el efecto de la baja y de la grasa creciente cuando usted pierde HDAC3, usted del hueso del tuétano tenga que tener glucocorticoids presentes,” dice al Dr. biomédico Meghan McGee-Lorenzo del ingeniero del magnetocardiograma. “Pensamos que HDAC3 es el regulador de él, pero él está utilizando la transmisión de señales glucocorticoide para tener ese efecto.”

, Los científicos creen específicamente que HDAC3 reprime la transcripción del tipo 1 de la deshidrogenasa de la enzima 11β-hydroxysteroid, que activa los glucocorticoids que, a su vez, impulsan la producción y el almacenamiento gordos.

“Liberar glucocorticoids en respuesta a diversos estímulos es una cosa natural que lo hace su carrocería,” McGee-Lorenzo dijo. “Sabemos que sus niveles glucocorticoides de circulación aumentan con edad. Como con muchas cosas en su carrocería, demasiado y no suficiente algo pueden ser malos.”

Mientras que los glucocorticoids ocurren naturalmente en la carrocería, también se utilizan en las diversas terapias inmune-represivas, muchas cuyo la osteoporosis del filete como efecto secundario, ella agregó.

Para probar su teoría que los glucocorticoids pueden también ser un impulsor dominante en almacenamiento gordo en nuestros huesos, Pierce y McGee-Lorenzo, ratones estudiados sin los receptores para las hormonas esteroides. Para simular el proceso del envejecimiento, los ratones fueron colocados en una dieta caloría-reservada, que también se ha mostrado para dar lugar a una densidad más inferior del hueso y a grasa creciente del tuétano - apenas como qué suceso mientras que envejecemos. La restricción calórica extrema, por ejemplo con anorexia nerviosa, puede también llevar a los huesos débiles y quebradizos.

“Pensamos que estos animales receptor-deficientes no tendrían los mismos efectos perjudiciales de la baja del hueso y aumentar de grasa del tuétano porque ese receptor no está presente iniciar el mecanismo del almacenamiento del lípido que hemos estudiado,” McGee-Lorenzo dijo. “Si usted se lleva la transmisión de señales glucocorticoide, podría usted evitar que eso suceso y probarlo que es una parte del proceso?”

“Pensamos que estos modelos, de hecho, inhibir almacenamiento del lípido y ascender la masa creciente del hueso,” Pierce dijo.

Qué encontraron es que los resultados eran relacionados en la fijación.

Al observar las células de hueso en un plato de cultura, los ratones deficientes del receptor mostraron a 80 por ciento menos almacenamiento del lípido que modelos regulares del ratón del envejecimiento. También mostraron más matriz del hueso, que es el asiento para la formación del hueso. Pero asombrosamente, Pierce dijo, el examen de dos huesos importantes en el tramo, la tibia y el fémur, en un animal vivo mostrado los ratones deficientes del receptor tenía real más Massachusetts gordo y más inferior del tuétano del hueso.

“No somos porqué suceso eso,” Pierce seguro dijimos. “Cuando usted saca las células de un organismo, las condiciones que están creciendo hacia adentro son diferentes. Nunca podremos a la réplica del 100 por ciento qué está entrando conectado en la carrocería. Eso podía tener algo hacer con él.”

“Qué lo hace sugiere es que, dentro de la carrocería, haya un cierto factor en la médula que haciendo algo diferente suceso,” McGee-Lorenzo dijo. ¿“Cuál falta cuando pusimos las células en cultura y comparamos a qué está suceso en el ambiente de la médula en un animal vivo? Estamos trabajando en ése ahora.”

Este trabajo podía un día dar a científicos otra avenida para las terapias la baja del hueso de la prevención.

“HDAC3 es una proteína que se expresa en el núcleo de célula y es duro hacer mucho sobre él,” ella dijo. “Sería difícil a los niveles de modificación y a la actividad. Pero sabemos que podemos modificar niveles glucocorticoides en la carrocería. Hemos estado haciendo eso para las edades con tratamientos médicos.”

La osteoporosis es ya un problema de salud pública importante que afecta a cerca de 44 millones de americanos y que cuesta mil millones anualmente. La más vieja población del mundo está creciendo a un régimen sin precedente con el 8,5 por ciento de la población mundial - 617 millones de personas de - la edad 65 y más viejo, una proporción estimada para alcanzar el 17 por ciento en 2050, según el instituto nacional en el envejecimiento.