Les chercheurs découvrent les' gènes réutilisés par ` en génome mammifère

On entend parler souvent de la multitude de gènes que nous avons en commun avec des chimpanzés, d'oiseaux ou d'autres créatures vivantes, mais de telles comparaisons trompent parfois. Le pourcentage partagé se réfère habituellement seulement aux gènes qui codent des directives pour effectuer des protéines -- tandis que gènes de réglementation de négligence, qui néanmoins composent une grande partie du génome. « Êtres humains et poissons, par exemple, part environ 70% de leurs gènes de protéine-codage, mais environ seulement environ 0,5% d'une classe importante des gènes de réglementation -- ceux qui provoquent le soi-disant long non-codage RNAs, ou lncRNAs, » dit M. Igor Ulitsky du service réglementaire biologique à l'institut de Weizmann de la Science.

Les lncRNAs (tige-RNAs prononcée) jusque récemment ont suscité beaucoup moins d'attention que les gènes de protéine-codage, mais ils s'avèrent maintenant être d'intérêt croissant à la science. Y a non seulement il autant d'en tant que 20.000 gènes de lncRNA dans le génome humain -- nombre à peu près identique comme protéine-codage ceux -- mais les lncRNAs ont été dernièrement indiqués pour servir de contacts principaux dans une grande variété de procédés biologiques. Ils tournent des gènes en marche et en arrêt et affectent d'autres gènes de réglementation, réglant le destin cellulaire pendant la croissance foetale, ainsi que la division cellulaire et la mort dans l'organisme adulte. Ces régulateurs principaux peuvent pour cette raison retenir la clavette sur élucider ou même traiter un grand choix de maladies.

Pour sembler raisonnable des lncRNAs, les scientifiques essayent de comprendre comment ils sont apparus dans le génome et s'ils peuvent être groupés dans des types selon leur activité. Dans une étude récente publiée dans la biologie de génome de tourillon, Ulitsky et son équipe -- étudiants chercheurs Hadas Hezroni, Gali Housman et Zohar Meir, et jeu rouleau-tambour de scientifiques de personnel. Rotem Ben-Tov Perry et Yoav Lubelsky -- est parvenu à recenser une classe des lncRNAs mammifères qui avaient évolué des gènes plus antiques en prenant des fonctionnements neufs.

Les scientifiques ont commencé par la supposition que l'évolution est un procédé économique : Si un gène détruit son fonctionnement, il est susceptible « d'être réutilisé » à des fins différentes dans la cellule. « Juste comme les briques d'un monument ruiné peuvent aider à établir une nouvelle maison, ainsi les gènes qui sont sortis de l'utilisation peuvent trouver des rôles neufs dans la cellule au cours de l'évolution, » Ulitsky explique.

Ses membres de l'équipe ont développé une suite d'algorithmes qui leur ont permis de trouver tels les gènes « réutilisés » dans le génome mammifère. D'abord, ils ont recensé presque 1.000 gènes qui codent pour des protéines dans les poulets, les poissons, les lézards et d'autres vertébrés non-mammifères, mais pas chez l'homme, des crabots, des moutons et d'autres mammifères. Les scientifiques ont présumé qu'au moins certains de ces gènes, après destruction de leur fonctionnement de protéine-codage, ont commencé à fabriquer des lncRNAs dans les mammifères. En comparant des « voisinages de gène » à proximité des lncRNAs et des gènes qui avaient arrêté le codage pour des protéines, les chercheurs ont indiqué cela en effet, environ 60 gènes de lncRNA dans les mammifères -- ou 2% à 3% de lncRNAs partagés par des êtres humains et toute autre substance mammifère -- semblez être dérivé des gènes héréditaires. Leur séquence génétique est dans certains cas assimilée à celle des gènes antiques, mais ils ont détruit leur capacité de protéine-codage.

« Il est difficile de savoir ce qui a fait détruire ces gènes leur potentiel de protéine-codage il y a plus de 200 millions d'ans, quand des mammifères évolués de leurs ancêtres vertébrés, » Ulitsky dit. « Mais le fait que ces gènes ont été économisés dans le génome très longtemps propose qu'ils jouent des rôles majeurs dans la cellule. »

Le recensement de tels « fossiles » des gènes de protéine-codage dans le génome mammifère facilitera davantage d'étude des lncRNAs humains et peut éventuel aider des scientifiques à comprendre ce qui se produit quand leur fonctionnement est perturbé. Par exemple, les lncRNAs aident à produire différents types de neurones dans le cerveau foetal ; leur défaillance de déterminer correctement le destin de ces neurones peut contribuer à l'épilepsie. Puisque les lncRNAs sont impliqués dans la division cellulaire de réglage, leur panne peut être impliquée dans le cancer. En conclusion, les lncRNAs manipulants peuvent permettre pour traiter certaines affections génétiques.

Explique Ulitsky : « Ces dernières années, des lncRNAs se sont avérés importants pour l'activation ou la répression des gènes concernant un grand choix de troubles. Il peut un jour être possible de traiter ces troubles en visant les lncRNAs afin de reprogrammer les réseaux de réglementation de gène entier. Par exemple, dans une étude chez les souris, les chercheurs à l'université de Baylor du médicament à Houston, le Texas, avaient évité l'étape progressive du syndrome d'Angelman, provoquée par des mutations sur le chromosome 15, en amortissant un lncRNA particulier -- pour lâcher l'expression d'un gène qu'elle réprime. »