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L'étude recense deux gènes impliqués dans le streptocoque du groupe A invasif infections

Le streptocoque du groupe A bactéries entraînent un grand choix de maladies qui s'échelonnent des gênes douces comme l'angine aux conditions potentiellement mortelles comprenant la pneumonie, le choc toxique staphylococcique et la maladie carnivore formellement connue sous le nom de fasciite nécrosante. Les infections potentiellement mortelles se produisent quand l'écart de bactéries sous la surface de la peau ou de la gorge et envahissent le tissu mou fondamental. Une étude 2005 publiée dans The Lancet a attribué tous les ans un demi-million de morts mondiales au streptocoque du groupe A.

« En 24 à 48 heures, vous pouvez aller d'être en bonne santé à faire amputer un membre pour sauver votre durée, » a dit Kevin McIver, professeur de biologie cellulaire et de génétique moléculaire à l'Université du Maryland, stationnement d'université. « Et nous ne savons pas réellement pourquoi ou les bactéries font cela. »

Dans une étude neuve, le laboratoire et les chercheurs de McIver à l'École de Médecine d'Université du Maryland ont recensé deux gènes importants pour le streptocoque du groupe A invasif infections chez les souris. Les gènes, les gènes sous-cutanés A (scfA) de forme physique et le B (scfB), peuvent s'avérer promettre les objectifs cliniques dans le combat contre ces infections, car il n'y a aucun vaccin contre le streptocoque du groupe A ou traitements efficaces pour des infections invasives. L'étude était en ligne publié le 23 août 2017, dans les agents pathogènes du tourillon PLOS.

Abouti par Yoann Le Breton, auteur de l'étude le premier et un professeur d'aide à la recherche dans le groupe de McIver, les chercheurs ont découvert le scfA et le scfB par le transposon exécutant ordonnançant sur le streptocoque du groupe A entier génome. Les transposons, également connus sous le nom de gènes sauteurs, sont des courtes séquences d'ADN qui déménagent matériel dans un génome, subissant une mutation des gènes en sautant dans eux. Si la mutation entraîne un effet intéressant, les scientifiques peuvent recenser le gène muté en localisant le transposon, séquençant l'ADN entourant le transposon et traçant son emplacement dans le génome.

La « invasion sous la peau, ou en sous-cutanée, n'est pas la norme pour le streptocoque du groupe A bactéries ; elle est réellement très rare, » McIver a expliqué. « Nous avons présumé qu'il doit y avoir des gènes dans les bactéries importantes pour envahir les tissus mous et survivre sous la peau. Et nous avons vérifié cette théorie à l'aide des transposons pour effectuer des milliers des différents différents mutants que nous avions l'habitude d'infecter un environnement sous-cutané chez les souris. »

McIver et ses collègues ont employé un transposon Krmit appelé--ce qu'elles ont produit dans une étude précédente--pour produire d'une collection d'approximativement 85.000 seuls mutants dans un streptocoque du groupe A tendez. Ils ont injecté les tensions de mutant dans les souris, qui ont eu comme conséquence des infections humanlike. Le transposon a été nommé pour le caractère Kermit de Muppets la grenouille, dont le créateur JIM Henson, une ancienne élève 1960 de stationnement d'université, est mort du choc toxique staphylococcique après la pneumonie de streptocoque du groupe A.

« Nous étions particulièrement intéressés par les mutations qui ne sont pas venues à l'extérieur l'autre extrémité--ceux non trouvés dans les bactéries de survivance du tissu infecté, » McIver a dit. « Ces gènes seraient de bons objectifs pour un vaccin ou une demande de règlement parce que les bactéries manquant ces gènes ne se sont pas épanouies dans le site d'infection. »

Les chercheurs ont recensé 273 gènes de scf comme potentiellement impliqués en déterminant l'infection sous la peau, mais deux gènes sont restés à l'extérieur : scfA et scfB. Basé sur des configurations dans leurs séquences d'ADN, ces gènes codent vraisemblablement des protéines dans la membrane bactérienne. C'est un emplacement principal pour des produits de gène impliqués dans l'infection parce que beaucoup de bactéries dangereuses sécrètent des toxines ou des protéines par la membrane pour attaquer l'hôte. Les expériences complémentaires ont prouvé que les bactéries manquant du scfA ou du scfB ont eu la difficulté écarter de dessous la peau à la circulation sanguine et à d'autres organes.

Les résultats proposent que ces deux gènes soient impliqués dans le procédé d'invasion et puissent être les objectifs potentiels pour la thérapeutique.

« Les prochaines opérations seront d'augmenter l'étude pour comprendre les modèles animaux multiples, et ces expériences sont déjà en cours, » a dit le repère Shirtliff, un co-auteur de l'étude et un professeur dans le service de la microbiologie et de l'immunologie à l'École de Médecine d'Université du Maryland et le service de la pathogénie microbienne à l'école de médecine dentaire d'Université du Maryland. « Nous pouvons également commencer à préparer des traitements améliorés et des vaccins contre le streptocoque du groupe A infections et leurs complications telles que la cardiopathie rhumatismale, la pneumonie et la fasciite nécrosante. »

McIver attend avec intérêt également d'employer le transposon ordonnançant pour étudier d'autres êtres humains de crise de bactéries de voies.

Le « ordonnancement de transposon peut être employé pour sonder comment les bactéries infectent des êtres humains dans n'importe quel environnement que vous pouvez penser à, » McIver a dit. « Comme le streptocoque du groupe A, beaucoup de bactéries pathogènes ont complet ordonnancé des génomes, mais nous ne savons pas ce que la plupart des gènes font. Nous sommes excités pour avoir une méthode pour interroger tous ce matériel génétique inconnu pour comprendre mieux des infections humaines. »