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La juicio determina la avería genética que afecta a la reacción del tratamiento en pacientes de la leucemia

Una avería genética se ha determinado en gente con un tipo agresivo de leucemia que puede afectar importante a cómo responden al tratamiento.

Las conclusión vienen de una juicio clínica llevada por la universidad de Birmingham que examinó si los tiempos de supervivencia para la gente con la leucemia mieloide aguda (AML) o el síndrome myelodysplastic (MDS) podrían ser perfeccionados agregando una droga biológica llamada vorinostat al tratamiento estándar actual, una droga llamada azacitidine.

Aunque no se considerara ninguna ventaja adicional por la nueva combinación, la gente tenía un resultado importante peor si sus células cancerosas llevaron una mutación al gen de CDKN2A. Los resultados pueden ayudar al tratamiento de la personalización de los doctores para perfeccionar la perspectiva para los pacientes.

La juicio, llamada RAvVA, fue financiada por la caridad Bloodwise de la investigación de cáncer de sangre, y entregada en 19 hospitales a través del Reino Unido con el “programa de aceleración de las juicios” de la caridad (GOLPECITO). Los resultados de la juicio ahora se han publicado en la investigación de cáncer clínica del gorrón.

Para los que se ajusten suficientes para tolerarla, la mejor ocasión de una vulcanización a largo plazo para AML implica la quimioterapia intensiva seguida por un trasplante de la célula madre. No obstante la quimioterapia de la alta dosis es tolerada mal por más viejos pacientes para quienes el azacitidine recientemente desarrollado de la droga, que se puede entregar como paciente no hospitalizado, representa una nueva opción importante del tratamiento.

Aunque los trabajos exactos del azacitidine de la manera sean desconocidos, se cree para interferir con la DNA en células cancerosas y para restablecer la actividad de los genes que controlan el índice de incremento de la célula. No todo el mundo responderá, sin embargo, y toda la gente recae eventual. Su eficacia varía grandemente de personal, y es duro determinar quién beneficiará la mayoría antes de que el tratamiento comience.

Las juicios clínicas más pequeñas anteriores habían sugerido que los resultados para la gente con AML o los MDS podrían ser perfeccionados combinando el vorinostat, que ciega incremento del cáncer, con azacitidine.

La juicio de RAvVA trató 259 personas con AML o los MDS, con mitad de los participantes que recibían una combinación del azacitidine y del vorinostat, y la mitad que recibía azacitidine solamente.

Fue encontrado que agregar el vorinostat al azacitidine no perfeccionó importante la reacción o tasas de supervivencia del tratamiento en gente con AML o los MDS. Ésos que recibían el tratamiento de la combinación sobrevivieron por 11 meses después de la diagnosis por término medio, comparado a 9,6 meses para la gente tratada solamente con azacitidine. Mientras que este resultado era decepcionante, el estudio ofrece la nueva información importante que se puede utilizar para determinar qué pacientes son más probable derivar una ventaja clínica de terapia del azacitidine.

Correlacionando la profundidad de la reacción de los pacientes tratados con azacitidine en la juicio con el maquillaje genético de sus células cancerosas en la diagnosis, determinaron a esa gente que tenía averías en CDKN2A, IDH1 y los genes TP53 había reducido importante tiempos de supervivencia totales.

Importantemente, CDKN2A es un gen que regula el ciclo celular haciendo varias proteínas que controlen incremento de la célula. Pues la gente que tenía mutaciones en este gen tenía un resultado más pobre, las personas de Birmingham creen aquélla de las maneras que los trabajos del azacitidine son causando la detención del ciclo celular. Esta información conducirá la opción de los nuevos socios de la droga con el potencial de aumentar la actividad clínica de los azacitidine.

Éste es la primera vez que las mutaciones en la mutación de gen de CDKN2A se han conectado a una supervivencia más pobre en la gente a AML tratada con azacitidine y llamativo los pacientes con la mutación sobrevivida por término medio por 4,5 meses, comparado a un promedio de 11 meses para la gente sin él.

Las personas creen que la gente de prueba diagnosticada nuevamente con AML y los MDS para las mutaciones genéticas CDKN2A, IDH1 y TP53 podría ayudar al tratamiento de la personalización de los doctores para la gente que es menos probable hacer bien.

La juicio fue llevada por profesor Charles Craddock, un profesor de la Haemato-oncología en la universidad de Birmingham y el director del centro para la hematología clínica ejecutada por confianza del asiento de Birmingham NHS de los hospitales de la universidad.

Él dijo: “Esta juicio importante, entregada con el programa de aceleración de las juicios de Bloodwise, ha contestado rápidamente a la cuestión importante de si combinar azacitidine con el vorinostat perfecciona los resultados para la gente con AML y los MDS y acentúa la necesidad de otros estudios con los nuevos socios de la droga para el azacitidine.

“Importantemente, los estudios moleculares conectados han vertido la nueva luz en la cual la gente beneficiará la mayoría de azacitidine. Además descubriendo que la reacción del tratamiento de las influencias de la mutación de gen de CDKN2A puede ser enorme valiosa en doctores de ayuda diseñar nuevas combinaciones del tratamiento en el futuro.”

El Dr. Alasdair Rankin, director de investigación en Bloodwise, dijo: “Este estudio demuestra cómo las juicios clínicas importantes son ayudarnos a entender no apenas si una nueva aproximación posible del tratamiento trabaja o no, pero porqué tiene éxito o falla. Usando muestras de la gente con los MDS y AML en esta juicio clínica, hemos podido entender la biología del cáncer de sangre mejor. Como consecuencia, esta juicio nos ha enseñado mucho más sobre cómo los doctores pudieron tratar a la gente individual que vivía con los MDS y AML diferentemente, así que podemos perfeccionar su cuidado.”