Os pesquisadores de IMB revelam o mistério do processo do envelhecimento

Os Pesquisadores no Instituto da Biologia Molecular revelam o mistério de porque nós envelhecemos

Os Pesquisadores no Instituto da Biologia Molecular (IMB) em Mainz fizeram uma descoberta em compreender a origem do processo do envelhecimento. Identificaram que os genes que pertencem a um processo chamaram autophagy, que fosse uma das pilhas a maioria de processos críticos da sobrevivência, promovem a saúde e a aptidão em sem-fins novos mas conduzem o processo de envelhecimento mais tarde na vida. Esta pesquisa publicada nos Genes & na Revelação do jornal dá alguma da primeira evidência clara para como o processo do envelhecimento elevara como um capricho da evolução. Estes resultados podem igualmente ter umas implicações mais largas para o tratamento de desordens neurodegenerative tais como a doença de Alzheimer, de Parkinson, e de Huntington onde autophagy são implicados. Os pesquisadores mostram que promovendo a longevidade com fechar autophagy em sem-fins velhos há uma melhoria forte na saúde neuronal e subseqüente do corpo inteiro.

Obter velha é algo que acontece a todos e a quase cada espécie neste planeta, mas a pergunta é: deve? Em uma publicação recente nos Genes & na Revelação que do jornal “a inibição Neuronal intitulada do complexo autophagy da nucleação estende o tempo em elegans cargo-reprodutivos do C.,” laboratório do Dr. Holger Rico em IMB encontrou alguma da primeira evidência genética que pode pôr esta pergunta para descansar.

Como Charles Darwin explicou, a selecção natural conduz aos indivíduos os mais aptos para um ambiente dado que sobrevivem para produzir sobre e passar seus genes à próxima geração. Mais frutuoso um traço é em promover o sucesso reprodutivo, mais forte a selecção para esse traço será. Na teoria, isto deve causar indivíduos com traços que impedem envelhecer porque seus genes poderiam ser passados sobre quase continuamente. Assim, apesar dos factos óbvios pelo contrário, do ponto do envelhecimento da evolução deve nunca ter acontecido. Esta contradição evolucionária foi debatida e teorizada sobre desde os 1800s. Era somente em 1953 com sua hipótese da pleiotropia antagónica (AP) que George C. Williams deu uma explicação racional para como envelhecer pode elevarar em uma população com a evolução. Williams props que a selecção natural enriquecesse os genes que promovem o sucesso reprodutivo mas ignora conseqüentemente seus efeitos negativos na longevidade. Importante, isto é somente verdadeiro quando aqueles efeitos negativos ocorrem após o início da reprodução. Essencialmente, se uma mutação genética conduz a mais prole mas encurta a vida que é muito bem. Isto é porque pode haver mais descendentes que continuam os genes dos pais em uma estadia mais curto compensar. Em Conformidade, ao longo do tempo este a pro-aptidão, mutações do pro-envelhecimento é seleccionada activamente para e o processo do envelhecimento torna-se com fios em nosso ADN. Quando esta teoria for provada matematicamente e suas implicações demonstradas no mundo real, a evidência real para os genes que comportam-se dentro como a forma tem faltado.

Esta evidência tem chegado agora de acordo com Jonathan Byrne, autor do co-chumbo do papel: “A teoria evolucionária do envelhecimento apenas explica tudo tão agradàvel mas faltou a evidência real que estava acontecendo na natureza. A Evolução torna-se cega aos efeitos das mutações que promovem envelhecer enquanto aqueles efeitos retrocedem somente dentro depois que a reprodução começou. Realmente, envelhecer é um descuido evolucionário.” E continua: “Estes genes do AP não tinham sido encontrados antes porque é incredibly difícil trabalhar com os animais já velhos. Nós éramos os primeiros para figurar para fora como fazer em grande escala isto. Relativamente de um ecrã pequeno, nós encontramos um número surpreendentemente grande de genes que parecem se operar em uma forma antagónica.” Os estudos Precedentes tinham encontrado os genes que incentivam o envelhecimento ao ainda ser essenciais para a revelação, mas os 30 genes os pesquisadores de IMB encontrados representam algum do primeiro envelhecimento de promoção encontrado especificamente somente em sem-fins velhos. “Considerando Que nós testamos somente 0,05 por cento de todos os genes em um sem-fim que este sugira que poderia haver muito mais destes genes lá fora a encontrar,” Byrne indicado.

A evidência para envelhecer conduzido pela evolução não era a única surpresa que o papel teve na loja, de acordo com Thomas Wilhelm, o outro autor do co-chumbo do papel. “O Que era o mais surpreendente era o que processa aqueles genes foi envolvido dentro.” Não o índice para fornecer apenas a evidência faltante para um enigma dos anos de idade 60, Wilhelm e seus colegas foi sobre descrever o que um subconjunto destes genes faz em elegans do C. e como pôde conduzir o processo do envelhecimento. “Isto é o lugar aonde os resultados obtêm realmente fascinantes,” sublinhou o Dr. Holger Rico, investigador principal do estudo. “Nós encontramos uma série de genes envolvidos no regulamento autophagy, que aceleram o processo do envelhecimento.” Estes resultados são surpreendentes certamente porque o processo de autophagy é um processo de recicl crítico na pilha e é exigido geralmente para viver uma vida completa normal. Autophagy é conhecido para tornar-se mais lento com idade e os autores desta mostra de papel que parece se deteriorar completamente em uns sem-fins mais velhos. Demonstram aquele que fecham os genes chaves na iniciação do processo permitem que os sem-fins vivam comparado mais por muito tempo com deixar lhe ser executado aleijado. “Isto poderia forçar-nos à reconsideração nossas ideias aproximadamente um dos processos os mais fundamentais que existem em uma pilha,” explicados Rica. “Autophagy é pensou quase sempre de enquanto benéfico mesmo se está trabalhando mal. Nós mostramos pelo contrário que há umas conseqüências negativas severas quando divide e então você é mais em melhor situação contorneando o todo junto. É AP clássico: nos sem-fins novos, autophagy está trabalhando correctamente e é essencial alcançar a maturidade, mas depois que reprodução que começa funcionar mal fazendo com que os sem-fins envelheçam,” ele continuou.

Em uma revelação final, Rica e em sua equipe podiam seguir a fonte dos pro sinais a um tecido específico, a saber os neurônios da longevidade. Neutralizando autophagy nos neurônios de sem-fins velhos podiam não somente prolongar a vida dos sem-fins mas aumentaram a saúde total dos sem-fins dramàtica. “Imagine que alcança o ponto incompleto em sua vida e que obtem uma droga que saisse de você cabido tão e móbil como alguém metade da seus idade e você vive mesmo longo-que é o que é como para os sem-fins,” disse Thomas Wilhelm. “Nós desligamos autophagy somente em um tecido e o animal inteiro obtem um impulso. Os neurônios são muito mais saudáveis nos sem-fins tratados e nós pensamos que este mantem os músculos e o resto do corpo na boa forma. O resultado líquido é uma extensão de 50 por cento da vida.”

Quando os autores não conhecerem ainda o mecanismo exacto que faz com que os neurônios fiquem mais saudáveis para mais por muito tempo, este que encontra poderia ter implicações largas. “Há muitas doenças neuronal associadas com o autophagy disfuncional tal como a doença de Alzheimer, de Parkinson, e de Huntington. É que estes genes autophagy poderiam representar uma boa maneira de ajudar a preservar nesses casos a integridade neuronal,” Thomas elaborado possível Wilhelm. Quando um tratamento seria uma maneira longa fora, supr tais resultados poderia ser recapitulada nos seres humanos que oferecesse uma esperança tentativo para poder impedir a doença e a obter mais nova e mais saudável ao fazer assim.

Source: http://www.uni-mainz.de/presse/aktuell/2595_ENG_HTML.php