NTU Singapour, scientifiques de KAIST découvrent le mécanisme neuf qui entraîne des sympt40mes parkinsoniens

Les scientifiques de l'université technique de Nanyang, du Singapour (NTU Singapour) et de l'institut avancé par Corée de la Science et de la technologie (KAIST) ont recensé un mécanisme neuf qui entraîne les sympt40mes de cachet de la maladie de Parkinson, à savoir tremblements, rigidité, et perte de mouvement volontaire.

Leur découverte donne un point de vue neuf trois décennies de la sagesse populaire dans la recherche de maladie de Parkinson. Elle ouvrent également les horizons neufs potentiels de la demande de règlement qui pourraient aider à alléger les problèmes de moteur rencontrés par les patients de la maladie, qui sont estimés à plus de 10 millions mondiaux. La recherche était publiée dans le neurone de tourillon scientifique le 30 août.

L'équipe de recherche a été aboutie par professeur Daesoo Kim à partir du service des sciences biologiques à KAIST et professeur George Augustine à partir de l'École de Médecine Chian de Lee Kong qui est commun installée par NTU Singapour et université impériale Londres. M. Jeongjin Kim, un ancien boursier post-doctoral à KAIST qui fonctionne maintenant à l'institut de la Corée de la science et technologie (KIST), est l'auteur important.

La maladie de Parkinson est provoquée par un manque de dopamine, un produit chimique dans le cerveau qui transmet les signes neuraux mais il est inconnu comment la maladie mène à ses problèmes caractéristiques de moteur.

Des mouvements sans heurt et volontaires, tels que l'extension pour une cuvette de café, sont réglés par une partie du cerveau appelé les noyaux gris centraux. Ils publient les directives que déclenchez ou supprimez les actions ; et le mouvement dépend d'un reste correcte entre les deux jeux d'instructions.

Un à basse altitude de la dopamine entraîne les noyaux gris centraux à supprime plus sévèrement les directives. Les scientifiques ont longtemps supposé que cette élimination mène aux problèmes de moteur dans la maladie de Parkinson.

Cependant, quand l'équipe de recherche a vérifié cette supposition utilisant une technique expérimentale lumière lumière neuve chez les souris, elles ont constaté que si des directives d'élimination des noyaux gris centraux plus fortement étaient déclenchées, la partie commande de moteur du cerveau est devenue réellement hyperactive. Cette hyperactivité a mené à la dureté musculaire anormale et au tremblement très assimilés aux sympt40mes de la maladie de Parkinson. La clavette est un phénomène neural qui donne un coup de pied dedans après une telle élimination intense, connu sous le nom de « allumage de rebond ».

Réciproquement, quand l'allumage de rebond lui-même a été bloqué chez les souris qui ont été génétiquement conçues pour être dopamine déficiente, ils ont montré le mouvement normal sans sympt40mes de maladie de Parkinson, prouvant la fonction clé du « allumage de rebond ».

Professeur Kim à KAIST a dit, de « des renversements cette étude trois décennies d'accord sur la provenance des sympt40mes parkinsoniens. »

L'auteur important, M. Jeongjin Kim a dit, « les implications thérapeutiques de ceci étude pour la demande de règlement des sympt40mes parkinsoniens sont profondes. Il pourrait bientôt devenir possible de remédier à des troubles des mouvements sans employer L-DOPA, un précurseur à la dopamine. »

Professeur Augustine à NTU ajouté, « nos découvertes sont une découverte, les deux pour comprendre comment le cerveau règle normalement le mouvement de notre fuselage et comment ce contrôle va de travers pendant la maladie de Parkinson et les troubles relatifs de dopamine-déficit. »

L'étude a pris cinq ans pour compléter, et comprend des chercheurs du service bureau d'études du bio et de cerveau à KAIST.

L'équipe de recherche avancera en vérifiant comment l'hyperactivité dans des neurones dans le thalamus mène au mouvement anormal, ainsi qu'en développant des stratégies thérapeutiques pour la maladie en visant ce mécanisme neural.