NTU Singapura, cientistas de KAIST descobrem o mecanismo novo que causa sintomas com doença de Parkinson

Os cientistas da universidade tecnologico de Nanyang, do Singapura (NTU Singapura) e do instituto avançado Coreia da ciência & da tecnologia (KAIST) identificaram um mecanismo novo que causasse os sintomas da doença de Parkinson, a saber tremores, rigidez, e perda da indicação de movimento voluntário.

Sua descoberta dá uma nova perspectiva em três décadas da sabedoria popular na pesquisa da doença de Parkinson. Igualmente abre as avenidas novas potenciais do tratamento que poderiam ajudar a aliviar os problemas do motor experimentados pelos pacientes da doença, que são calculados em mais de 10 milhões mundiais. A pesquisa foi publicada no neurônio do jornal científico o 30 de agosto.

A equipa de investigação foi conduzida pelo professor Daesoo Kim do departamento de ciências biológicas em KAIST e pelo professor George Augustine da Faculdade de Medicina Chian de Kong do Lee que se estabelece comum por NTU Singapura e faculdade imperial Londres. O Dr. Jeongjin Kim, um companheiro pos-doctoral anterior em KAIST que trabalha agora no instituto de Coreia da ciência e a tecnologia (KIST), é o autor principal.

A doença de Parkinson é causada por uma falta da dopamina, um produto químico no cérebro que transmite sinais neurais mas é desconhecido como a doença conduz a seus problemas característicos do motor.

Os movimentos suaves, voluntários, tais como o alcance para uma chávena de café, são controlados por uma parte do cérebro chamado os gânglio básicos. Emite as instruções que provoque ou suprima acções; e o movimento depende de um balanço apropriado entre os dois grupos de instruções.

Um de baixo nível da dopamina causa os gânglio básicos a suprime mais severamente as instruções. Os cientistas têm supor por muito tempo que esta supressão conduz aos problemas do motor na doença de Parkinson.

Contudo, quando a equipa de investigação testou esta suposição usando uma técnica experimental luz-baseada nova nos ratos, encontraram que se as instruções da supressão dos gânglio básicos foram provocadas mais fortemente, a peça de controlo do motor do cérebro se tornou realmente hiperativo. Esta hiperactividade conduziu à rigidez anormal e ao tremor musculares muito similares aos sintomas da doença de Parkinson. A chave é um fenômeno neural que retroceda dentro após tal supressão forte, conhecido como “o despedimento reencadernado”.

Inversamente, quando o despedimento próprio da repercussão foi obstruído nos ratos que foram projectados genetically para ser dopamina deficiente, mostraram o movimento normal sem sintomas da doença de Parkinson, provando o papel chave da “do despedimento repercussão”.

O professor Kim em KAIST disse, de “reviravoltas este estudo três décadas do consenso na proveniência de sintomas com doença de Parkinson.”

O autor principal, Dr. Jeongjin Kim disse, “as implicações terapêuticas desta estudo para o tratamento de sintomas com doença de Parkinson são profundas. Pode logo tornar-se possível remediar desordens de movimento sem usar L-DOPA, um precursor à dopamina.”

O professor Augustine em NTU adicionado, “nossos resultados é uma descoberta, ambos para compreender como o cérebro controla normalmente o movimento de nosso corpo e como este controle vai awry durante a doença de Parkinson e desordens relacionadas da dopamina-deficiência.”

O estudo tomou cinco anos para terminar, e inclui pesquisadores do departamento engenharia da bio & do cérebro em KAIST.

A equipa de investigação mover-se-á para a frente investigando como a hiperactividade nos neurônios no thalamus conduz ao movimento anormal, assim como desenvolvendo estratégias terapêuticas para a doença visando este mecanismo neural.