NTU Singapur, científicos de KAIST descubren el nuevo mecanismo que causa síntomas parkinsonianos

Los científicos de la universidad tecnológica de Nanyang, de Singapur (NTU Singapur) y del instituto avance Corea de la ciencia y de la tecnología (KAIST) han determinado un nuevo mecanismo que causa los síntomas de la enfermedad de Parkinson, a saber temblores, rigidez, y baja del sello del movimiento voluntario.

Su descubrimiento da una nueva perspectiva en tres décadas de sabiduría popular en la investigación de la enfermedad de Parkinson. También abre las nuevas avenidas potenciales del tratamiento que podrían ayudar a aliviar los problemas del motor experimentados por los pacientes de la enfermedad, que se estiman en más de 10 millones mundiales. La investigación fue publicada en neurona del gorrón científico el 30 de agosto.

A profesor George Augustine llevó al equipo de investigación profesor Daesoo Kim del departamento de ciencias biológicas en KAIST y de la Facultad de Medicina Chian de Lee Kong que es fijada en común por NTU Singapur y universidad imperial Londres. El Dr. Jeongjin Kim, becario postdoctoral anterior en KAIST que ahora trabaje en el instituto de Corea de la ciencia y la tecnología (KIST), es el autor importante.

La enfermedad de Parkinson es causada por una falta de dopamina, una substancia química en el cerebro que transmite señales de los nervios pero es desconocido cómo la enfermedad lleva a sus problemas característicos del motor.

Los movimientos lisos, voluntarios, tales como alcanzar para una copa de café, son controlados por una parte del cerebro llamado los ganglios básicos. Publica las instrucciones que accione o suprima las acciones; y el movimiento depende de un equilibrio apropiado entre los dos equipos de instrucciones.

Un bajo de la dopamina causa los ganglios básicos a suprime más seriamente las instrucciones. Los científicos han asumido de largo que esta supresión lleva a los problemas del motor en la enfermedad de Parkinson.

Sin embargo, cuando el equipo de investigación probó esta suposición usando una nueva técnica experimental luz-basada en ratones, encontraron que si las instrucciones de la supresión de los ganglios básicos fueron accionadas más fuertemente, el elemento de control del motor del cerebro llegó a ser real hiperactivo. Esta hiperactividad llevó a la rigidez anormal y al temblor musculares muy similares a los síntomas de la enfermedad de Parkinson. La llave es un fenómeno de los nervios que golpea con el pie hacia adentro después de tal supresión fuerte, conocido como “despedida del rebote”.

Inversamente, cuando la despedida sí mismo del rebote fue cegada en los ratones que genético fueron dirigidos para ser dopamina deficiente, mostraron el movimiento normal sin los síntomas de la enfermedad de Parkinson, probando el papel dominante de la “despedida del rebote”.

Profesor Kim en KAIST dijo, de “los vuelco este estudio tres décadas de consenso en la procedencia de síntomas parkinsonianos.”

El autor importante, el Dr. Jeongjin Kim dijo, “las implicaciones terapéuticas de esto estudio para el tratamiento de síntomas parkinsonianos son profundas. Puede pronto llegar a ser posible remediar desordenes de movimiento sin usar L-DOPA, un precursor a la dopamina.”

Profesor Augustine en NTU adicional, “nuestras conclusión es una ruptura, ambas para entender cómo el cerebro controla normalmente el movimiento de nuestra carrocería y cómo este mando va mal durante la enfermedad de Parkinson y desordenes relacionados de la dopamina-deficiencia.”

El estudio tardó cinco años para terminar, e incluye a investigadores del departamento de la ingeniería bio y del cerebro en KAIST.

El equipo de investigación se moverá adelante investigando cómo la hiperactividad en neuronas en el tálamo lleva al movimiento anormal, así como desarrollando las estrategias terapéuticas para la enfermedad apuntando este mecanismo de los nervios.