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Lo studio fa luce sul meccanismo di danno ai polmoni in bambini prematuri

I polmoni sono uno di ultimi organi per subire la maturazione completa nell'organismo di un bambino. I bambini che nascono molto prematuramente non hanno polmoni a sviluppo completo e sono quindi più suscettibili delle complicazioni associate. Il più comune di questi è un'affezione polmonare cronica conosciuta come displasia broncopolmonare (BPD), che pricipalmente accade quando i neonati (acerbi) richiedono il completamento dell'ossigeno o di ventilazione meccanica. La malattia è caratterizzata da una mancanza di alveoli a sviluppo completo e di piccoli vasi sanguigni che li supportano. Ciò piombo ad un aumento nella domanda dell'ossigeno e fa la respirazione del più difficile, effetti che possono essere misurati clinicamente.

“Fin qui, c'è stato pochissimo comprensione di che cosa causa esattamente il BPD,„ dice il Dott. Prajakta Oak, scienziato al centro completo di pneumologia ed istituto di biologia del polmone e della malattia (ILBD) al Helmholtz Zentrum München. “Accanto a danno causato dalla tossicità dell'ossigeno e di ventilazione meccanica, ai trattamenti infiammatori caratteristici ed all'immaturità funzionale e strutturale dei polmoni sono considerati di essere alla base della malattia,„ l'autore principale dello studio corrente spiega.

Il punto di partenza per la ricerca era uno studio genetico di associazione che fa partecipare complessivamente 1.061 neonato, 492 di chi era stato diagnosticato con il BPD. Ha rivelato che determinate mutazioni nel gene per PDGFR-α (alfa piastrina-derivata del ricevitore di fattore di crescita) hanno aumentato significativamente il rischio di sviluppare la malattia. Quel sta per ragionare, come le celle nel tessuto polmonare che producono PDGFR-α sono coinvolgere nella formazione degli alveoli e nello sviluppo della struttura del polmone. Gli scienziati potevano egualmente confermare queste anomalie genetiche in celle isolate dai polmoni dei bambini commoventi e collegarli a produzione abbassata di questi molecola e rispettive conseguenze funzionali.

“In un sistema-modello che è stato istituito soltanto ad alcune posizioni universalmente, potevamo poi indicare che la produzione abbassata di PDGFR-α si è combinata con ventilazione meccanica piombo ai sintomi tipici del BPD,„ spieghiamo il Dott. Anne Hilgendorff del leader della squadra della ricerca dal ILBD. “Questi hanno compreso la densità più bassa del vaso sanguigno e la settazione difettosa nel polmone come pure un'più alta tariffa del apoptosis.„ I ricercatori hanno associato questi risultati con una produzione più bassa in VEGF-A (fattore di crescita endoteliale vascolare A), un fattore di crescita vascolare importante. Tuttavia, i ricercatori sono riuscito a fare diminuire i sintomi nel modello sperimentale della malattia artificialmente aumentando la trasmissione del segnale via PDGFR-α.

In ulteriori esperimenti, i ricercatori egualmente hanno dimostrato che la molecola di segnalazione di TGF-ß (fattore di crescita di trasformazione beta) svolge un ruolo nello sviluppo del BPD facendo diminuire la produzione di PDGFR-α. Gli scienziati presumono che la sostanza TGF-ß del messaggero sia particolarmente frequentemente rilasciato dovuto la lesione al polmone causato durante la ventilazione meccanica.

“Per la prima volta, mostriamo in un di modello sperimentale ed in celle dei pazienti prematuri che c'è un collegamento fra il BPD e la produzione in diminuzione di un fattore di crescita chiave, vale a dire PDGFR-α,„ il Dott. Hilgendorff dice, utilizzando i risultati nel contesto. Il BPD può essere geneticamente risoluto, ma può anche essere causato o peggiorato dagli effetti del trattamento infiammatorio. “Dopo vorremmo esaminare più in modo approfondito se possiamo mirare agli interventi in questa via di segnalazione ed aprire così il cammino per le terapie potenziali.„