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El estudio vierte la luz en el mecanismo del daño de pulmón en bebés prematuros

Los pulmones son uno de los órganos pasados para experimentar la maduración completa en la carrocería de un bebé. Los niños que nacen muy prematuramente no tienen pulmones completamente desarrollados, y son por lo tanto más susceptibles a las complicaciones asociadas. El más común de éstos es una enfermedad pulmonar crónica conocida como displasia broncopulmonar (BPD), que ocurre principal cuando los recién nacidos (no maduros) requieren la suplementación de la ventilación mecánica o del oxígeno. La enfermedad es caracterizada por una falta de alvéolos completamente desarrollados y de pequeños vasos sanguíneos que los soporten. Esto lleva a un aumento en demanda del oxígeno y hace la respiración de más difícil, los efectos que pueden ser medidos clínico.

“Hasta la fecha, ha habido muy poco la comprensión de qué causa exactamente el BPD,” dice al Dr. Prajakta Oak, científico en el centro completo de la neumología e instituto de la biología y de la enfermedad (ILBD) del pulmón en el Helmholtz Zentrum München. “Junto al daño causado por toxicidad de la ventilación mecánica y del oxígeno, a procesos inflamatorios característicos y a la inmadurez funcional y estructural de los pulmones se consideran para ser la base de la enfermedad,” el autor importante del estudio actual explica.

El punto de partida para la investigación era un estudio genético de la asociación que implicaba a un total de 1.061 recién nacidos, 492 de quién había sido diagnosticada con el BPD. Reveló que ciertas mutaciones en el gen para PDGFR-α (alfa plaqueta-derivada del receptor del factor de incremento) aumentaron importante el riesgo de desarrollar la enfermedad. Ese se pone de pie para razonar, como las células en el tejido pulmonar que producen PDGFR-α están implicadas en la formación de los alvéolos y en el revelado de la estructura del pulmón. Los científicos podían también confirmar estas anomalías genéticas en las células aisladas de los pulmones de niños afectados y conectarlos a la producción bajada de esta molécula y consecuencias funcionales respectivas.

“En un sistema modelo que se ha establecido solamente en algunas situaciones por todo el mundo, podíamos entonces mostrar que la producción bajada de PDGFR-α combinó con la ventilación mecánica llevada a los síntomas típicos del BPD,” explicamos al Dr. Anne Hilgendorff del líder del equipo de investigación del ILBD. “Éstos incluyeron una densidad más inferior del vaso sanguíneo y la tabicación defectuosa en el pulmón así como un índice más alto de apoptosis.” Los investigadores asociaron estas conclusión a una producción más inferior en VEGF-A (factor de incremento endotelial vascular A), un factor de incremento vascular importante. Sin embargo, los investigadores tuvieron éxito en la disminución de los síntomas en el modelo experimental de la enfermedad artificial aumentando la transmisión de la señal vía PDGFR-α.

En otros experimentos, los investigadores también demostraron que la molécula de la transmisión de señales de TGF-ß (factor de incremento de transformación beta) desempeña un papel en el revelado del BPD disminuyendo la producción de PDGFR-α. Los científicos suponen que la substancia TGF-ß del mensajero es determinado con frecuencia liberado debido al daño al pulmón causado durante la ventilación mecánica.

“Por primera vez, mostramos en un modelo experimental y en las células de pacientes prematuros que hay un eslabón entre el BPD y la producción disminuida de un factor de incremento dominante, a saber PDGFR-α,” el Dr. Hilgendorff dice, poniendo los resultados en contexto. El BPD puede ser genético resuelto, pero puede también ser causado o ser empeorado por efectos del proceso inflamatorio. “Quisiéramos después examinar más de cerca si podemos apuntar intervenciones en este camino de la transmisión de señales y abrir así la manera para las terapias potenciales.”