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Les scientifiques se démêlent le mécanisme que les tiges étripent des bactéries à l'hypertension

Un dans trois adultes américains souffre de l'hypertension, ou de l'hypertension. La maladie peut être réussie vers le bas dans les familles, et certain mode de vie factorise comme le fumage, régimes de haut-sodium, et la tension peut augmenter le risque. Ces dernières années, les scientifiques ont découvert que certaines bactéries d'intestin peuvent contribuer à l'hypertension, aussi bien.

Dans quelques études, quand des bactéries d'intestin ont été détruites hors circuit avec des antibiotiques, les patients présentant l'hypertension ont vu une goutte dans la pression sanguine. Et quand les bactéries d'intestin étaient transplantées des gens hypertendus dans les souris normales, elles ont développé l'hypertension. La preuve est irrésistible, mais jusqu'ici, les scientifiques n'ont pas recensé un mécanisme pour expliquer comment les bactéries augmentent la pression sanguine.

Les chercheurs de l'Université de l'Illinois et le Brown University poursuivent une avance prometteuse. Jason Ridlon, un professeur adjoint dans le service des sciences animales à U d'I, a découvert la première fois le gène pour une enzyme dans certaines bactéries qui change le cortisol, une hormone stéroïde, dans un autre stéroïde connu sous le nom d'androgène.

Ridlon a fonctionné avec l'endocrinologue David Morris chez Brown et a constaté que quand les bactéries décomposent cet androgène davantage, le produit fini, une molécule appelée un GALF, perturbe un procédé qui règle le transport de sodium hors des cellules humaines de rein. Quand cela se produit, le sodium s'accumule dans les cellules, et les augmentations de pression sanguine.

Pour mettre à jour la pression sanguine normale, un récepteur particulier doit gripper avec de l'aldostérone appelée de molécule et puis entrer dans le noyau de cellules. Ce étincelle une cascade de réactions dont le produit final est une protéine dans laquelle manage le transport normal de sodium et de potassium et hors de la cellule. Mais le récepteur peut être dupé, grippant au cortisol au lieu de l'aldostérone. Si cela se produit, comme il fait dans les personnes rares avec un excès apparent appelé de minéralocorticoïde de la maladie (AME), la cascade de réactions entre dans hyperdrive. Du sodium est importé plus rapidement qu'il peut être exporté, et la cellule commence à gonfler dans une condition hypertendue dangereuse.

Dans les personnes normales, une enzyme 11βHSD2 appelé agit en tant que gardien de ce récepteur, maintenant le cortisol de gripper en le changeant en cortisone. GALFs - et il y a un certain nombre elles - arrêtez 11βHSD2 de fonctionner. Le cortisol noie les accepteurs de récepteur, et l'hypertension suit comme décrit précédemment.

« Il y a probablement des mécanismes multiples par lesquels les bactéries d'intestin peuvent affecter l'hypertension, mais c'est un qui doit être poursuivi, » Ridlon dit. Lui et Morris explorent l'idée en profondeur dans un article neuf publié dans les stéroïdes de tourillon.

D'un effort de recherche différent, Ridlon a constaté que pas toutes les bactéries d'intestin métabolisent le cortisol de la même manière, ou produisent de GALFs.

« Deux personnes pourraient avoir le même montant des scindens de Clostridium de bactérie, par exemple, mais une personne pourrait avoir le type qui a la voie pour produire de ces stéroïdes. Vous pouvez seulement dire en mesurant les gènes, mais nous devons les trouver d'abord, » Ridlon dit.

Dans un article récent, publié dans le tourillon de la recherche lipidique, il fait juste cela, enregistrant les gènes impliqués dans la formation de GALF dans des desmolans de Butyricicoccus.

« La prochaine opération essaye de voir si ces voies marquent dans les patients qui ont certaines formes d'hypertension, » Ridlon dit. « Y a il des abondances plus élevées de ces gènes ? »

L'espoir est que pendant un jour la recherche mènera à une pharmacothérapie pour combattre l'hypertension. Ridlon dit s'ils peuvent mieux comprendre ce que les bactéries font, il seraient possibles pour développer des inhibiteurs des enzymes qui produisent GALFs dans ces bactéries. « Il serait grand si nous pourrions trouver une solution visée au lieu d'éliminer tout avec des antibiotiques, » il dit.