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Os cientistas desembaraçam o mecanismo que as relações estripam as bactérias à hipertensão

Um em três adultos americanos sofre da hipertensão, ou da hipertensão. A doença pode ser passada para baixo nas famílias, e determinado estilo de vida fatora como o fumo, dietas do alto-sódio, e o esforço pode aumentar o risco. Nos últimos anos, os cientistas descobriram que determinadas bactérias do intestino podem contribuir à hipertensão, também.

Em alguns estudos, quando as bactérias do intestino foram matadas fora com antibióticos, os pacientes com hipertensão viram uma gota na pressão sanguínea. E quando as bactérias do intestino foram transplantadas dos povos hypertensive em ratos normais, desenvolveram a hipertensão. A evidência está obrigando, mas até aqui, os cientistas não identificaram um mecanismo para explicar como as bactérias aumentam a pressão sanguínea.

Os pesquisadores das Universidades de Illinois e Brown University estão levando a cabo um chumbo prometedor. Jason Ridlon, um professor adjunto no departamento das ciências animais em U de I, descobriu primeiramente o gene para uma enzima em determinadas bactérias que mudasse o cortisol, uma hormona esteróide, em um outro esteróide conhecido como um andrógeno.

Ridlon trabalhou com endocrinologista David Morris em Brown e encontrou que quando as bactérias quebram esse andrógeno para baixo mais, o produto acabado, uma molécula chamada um GALF, interrompe um processo que regulasse o transporte do sódio fora das pilhas humanas do rim. Quando isso acontece, o sódio acumula-se nas pilhas, e nas elevações da pressão sanguínea.

Para manter a pressão sanguínea normal, um receptor particular tem que ligar com uma molécula chamada aldosterone e então mover-se no núcleo de pilha. Esse acende uma cascata das reacções cujo o produto final é uma proteína em que controle o transporte normal do sódio e do potássio e fora da pilha. Mas o receptor pode ser enganado, ligando ao cortisol em vez do aldosterone. Se isso acontece, como faz em indivíduos raros com uma doença chamada excesso aparente do mineralocorticoid (AME), a cascata das reacções entra em hyperdrive. O sódio é importado mais rapidamente do que pode ser exportado, e a pilha começa a inchar em um estado hypertensive perigoso.

Em indivíduos normais, uma enzima chamou 11βHSD2 actua como o guardião desse receptor, mantendo o cortisol da ligação mudando a à cortisona. GALFs - e há um número eles - pare 11βHSD2 do trabalho. O cortisol inunda os locais obrigatórios do receptor, e a hipertensão segue como descrito anteriormente.

“Há provavelmente os mecanismos múltiplos através de que as bactérias do intestino podem afectar a hipertensão, mas este é um que precisa de ser levado a cabo,” Ridlon diz. E Morris exploram a ideia detalhada em um artigo novo publicado nos esteróides do jornal.

De um esforço de pesquisa diferente, Ridlon encontrou que não todas as bactérias do intestino metabolizam o cortisol da mesma forma, ou geram GALFs.

“Dois povos puderam ter a mesma quantidade dos scindens do clostridium da bactéria, por exemplo, mas uma pessoa pôde ter o tipo que tem o caminho para gerar estes esteróides. Você pode somente dizer determinando os genes, mas nós temos que encontrá-los primeiramente,” Ridlon diz.

Em um artigo recente, publicado no jornal da pesquisa de lipido, faz apenas aquele, relatando os genes envolvidos na formação de GALF em desmolans de Butyricicoccus.

“O passo seguinte está tentando considerar se estes caminhos correlacionam nos pacientes que têm determinados formulários da hipertensão,” Ridlon dizem. “Há umas abundâncias mais altas destes genes?”

A esperança é que um dia a pesquisa conduzirá a um farmacoterapia para combater a hipertensão. Ridlon diz se podem melhor compreender o que as bactérias estão fazendo, ele seriam possíveis para desenvolver inibidores das enzimas que produzem GALFs nestas bactérias. “Seria grande se nós poderíamos encontrar uma solução visada em vez de limpar para fora tudo com os antibióticos,” ele diz.