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Les nourritures riches en potassium peuvent aider à se protéger contre la calcification vasculaire

Bananes et avocats -- nourritures qui sont riches en potassium -- peut aider à se protéger contre la calcification vasculaire pathogène, également connue sous le nom de durcissant des artères.

L'université de l'Alabama aux chercheurs de Birmingham ont montré, pour la première fois, que le potassium diététique réduit introduit la dureté aortique élevée dans un modèle de souris, par rapport aux souris normal-potassium-alimentées. Une telle rigidité artérielle chez l'homme est prévisionnelle de la cardiopathie et de la mort de la cardiopathie, et elle représente un problème de santé important pour le pays dans son ensemble.

Les chercheurs d'UAB ont également constaté que les niveaux diététiques accrus de potassium ont diminué la calcification vasculaire et la dureté aortique. En outre, ils se sont démêlés le mécanisme moléculaire étant à la base des effets du potassium diététique inférieur ou élevé.

Une telle connaissance de la façon dont les cellules de muscle lisse vasculaire dans les artères règlent la calcification vasculaire met l'accent sur la nécessité de considérer la consommation diététique de potassium dans la prévention des complications vasculaires d'athérosclérose. Elle fournit également les objectifs neufs pour que les traitements potentiels évitent ou pour traitent la calcification vasculaire athérosclérotique et la rigidité artérielle.

Une équipe d'UAB aboutie par Yabing Chen, Ph.D., professeur d'UAB de pathologie et un scientifique de carrière de recherches au centre médical de Birmingham VA, a exploré ce mécanisme des voies de la maladie vasculaire trois : les souris vivantes ont alimenté les régimes qui ont varié en potassium, coupes transversales d'artère de souris étudiées dans le milieu de culture avec des concentrations variables du potassium, et cellules de muscle lisse vasculaire de souris développées dans le milieu de culture.

Fonctionnant à partir des souris vivantes vers le bas aux événements moléculaires en cellules dans la culture, les chercheurs d'UAB ont déterminé une tige causale entre le potassium diététique réduit et la calcification vasculaire dans l'athérosclérose, ainsi qu'ont découvert les mécanismes pathogènes fondamentaux.

Les travaux animaux ont été menés à bien dans le modèle athérosclérose-sujet de souris, les souris E-déficientes d'apoliprotein, un modèle normal qui sont à maladie cardio-vasculaire encline une fois alimentées un régime à haute teneur en graisses. Utilisant inférieur, la normale ou les hauts niveaux du potassium diététique -- 0,3 pour cent, 0,7 pour cent et 2,1 pour cent de grammage/grammage, respectivement, l'équipe d'UAB ont constaté que les souris ont alimenté un régime d'inférieur-potassium ont eu une augmentation significative dans la calcification vasculaire. En revanche, les souris ont alimenté un régime de haut-potassium avaient nettement empêché la calcification vasculaire. En outre, les souris d'inférieur-potassium avaient augmenté la dureté de leurs aortes, et les souris de haut-potassium avaient diminué la dureté, comme indiqué par la vitesse d'onde appelée de pouls d'indicateur de rigidité artérielle, qui est mesurée par l'échocardiographie chez les animaux vivants.

Les différents niveaux du potassium diététique ont été reflétés par différents taux sanguins de potassium dans les trois groupes de souris.

Quand les chercheurs ont regardé les coupes transversales artérielles dans les cultures qui ont été exposées à trois concentrations différentes du potassium, basées sur les niveaux physiologiques normaux du potassium dans le sang, elles a trouvé un effet direct pour le potassium sur la calcification artérielle dans les sonneries artérielles. Les sonneries artérielles en inférieur-potassium ont eu la calcification nettement améliorée, alors que le haut-potassium empêchait la calcification aortique.

« Les découvertes ont le potentiel de translation important, » a dit des ponceuses de Paul, M.D., professeur de néphrologie dans le service de médecine d'UAB et un co-auteur, « puisqu'ils expliquent l'avantage de la supplémentation adéquate de potassium sur la prévention de la calcification vasculaire chez les souris athérosclérose-sujettes, et l'effet inverse de l'admission inférieure de potassium. »

Petits groupes mécanistes

Dans la culture cellulaire, le potassium inférieur nivelle dans la calcification nettement améliorée de milieux de culture des cellules de muscle lisse vasculaire. La recherche précédente par plusieurs laboratoires comprenant le groupe de Chen a prouvé que la calcification des cellules de muscle lisse vasculaire ressemble à la différenciation des cellules d'os, qui mène à la transformation des cellules musculaires lisses dans les cellules comme un os.

Ainsi les chercheurs d'UAB ont vérifié l'effet d'élever des cellules de muscle lisse vasculaire dans la culture cellulaire d'inférieur-potassium. Ils ont constaté que les conditions d'inférieur-potassium ont introduit l'expression de plusieurs bornes de gène qui sont des cachets des cellules d'os, mais ont diminué l'expression des bornes de cellules de muscle lisse vasculaire, proposant la transformation des cellules de muscle lisse vasculaire dans les cellules comme un os dans des états d'inférieur-potassium.

Mécaniste, ils ont constaté que l'inférieur-potassium a élevé des calciums intracellulaires dans les cellules de muscle lisse vasculaire, par l'intermédiaire d'une glissière de transport de potassium appelée la glissière vers l'intérieur de potassium de redresseur. Ceci a été accompagné de l'activation de plusieurs les médiateurs en aval connus, y compris la protéine kinase C et la protéine élément-grippante calcium-activée de réaction de camp, ou du CREB.

Consécutivement, l'activation de CREB a augmenté autophagy -- le système intracellulaire de dégradation -- dans les cellules d'inférieur-potassium. Utilisant les inhibiteurs autophagy, les chercheurs ont montré cela bloquant la calcification bloquée autophagy. Ainsi, jeux autophagy un rôle majeur dans la calcification de médiation des cellules de muscle lisse vasculaire induites par l'état d'inférieur-potassium.

Les rôles de l'activation de CREB et des signes autophagy ont été alors vérifiés dans les modèles de coupe transversale et de vivre-souris d'artère de souris, avec inférieur, la normale ou les hauts niveaux du potassium dans les medias ou le régime. Les résultats dans les deux ces systèmes ont supporté le rôle indispensable pour que le potassium règle la calcification vasculaire par la signalisation de calcium, le CREB et autophagy.