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Les chercheurs recensent la voie moléculaire neuve cette des contrôles vieillissant dans les vis sans fin

Les chercheurs à l'École de Médecine d'université de réserve de cas et au système de santé occidentaux de centres hospitaliers universitaires ont recensé une voie moléculaire neuve qui règle la durée de vie et healthspan dans les vis sans fin et les mammifères. Dans une nature les transmissions étudient aujourd'hui publié, les chercheurs ont prouvé que les vis sans fin avec les niveaux excédentaires de certaines protéines ont vécu de plus longues et plus saines que normalement vis sans fin. De plus, les souris avec les niveaux excédentaires de ces protéines ont expliqué un délai dans le dysfonctionnement de vaisseau sanguin lié au vieillissement. L'étude a des implications importantes pour notre compréhension du vieillissement et des troubles âge-associés.

« Nous constatons qu'artificiellement en augmentant ou en diminuant les niveaux d'une famille des facteurs comme Kruppel appelés de transcription de protéines (KLF), nous pouvons réellement obtenir ces petites vis sans fin (Caenorhabditis elegans) de vivre pendant des périodes de plus long ou plus court temps, » avons dit le premier l'auteur Nelson Hsieh, camarade de MD/PhD à l'École de Médecine occidentale d'université de réserve de cas. « Puisque cette même famille des protéines existe également dans les mammifères, ce qui excite réellement est que notre caractéristique propose que le KLFs exercent également des effets similaires sur le vieillissement dans les mammifères, aussi. »

« L'observation que les niveaux de KLF diminuent avec l'âge et qui a supporté des niveaux de KLFs peut éviter la perte âge-associée de fonctionnement de vaisseau sanguin est des intrigues vu que le dysfonctionnement vasculaire contribue de manière significative à de diverses conditions âge-associées telles que l'hypertension, la cardiopathie, et la démence » a ajouté haut auteur Mukesh K. Jain, DM, le professeur, le Vice-Doyen pour les sciences médicales à l'École de Médecine occidentale d'université de réserve de cas et à l'officier scientifique en chef, système de santé de centres hospitaliers universitaires.

Lors de l'enquête postérieure, les chercheurs ont découvert que les protéines de KLF fonctionnent à côté du réglage autophagy--une utilisation de processus de réutilisation de cellules de libérer des saletés, comme les protéines misfolded ou dérivés moléculaires normaux qui s'accumulent dans la vieillesse. La perte de ce mécanisme de contrôle qualité est un cachet du vieillissement.

« Pendant que les cellules vieillissent, leur capacité de remplir ces fonctionnements se baisse, » dites les auteurs. « Ce susceptible mène à une accumulation insoutenable d'ensembles toxiques de protéine, qui présentent éventuel un obstacle à la survie cellulaire. » Les vis sans fin sans protéines de KLF ne peuvent pas mettre à jour autophagy et mourir tôt.

Selon les chercheurs, la prochaine opération sera d'étudier les mécanismes précis étant à la base de combien autophagy en cellules le revêtement des vaisseaux sanguins contribue au fonctionnement amélioré de vaisseau sanguin. Ils rechercheront également des stratégies pour viser des protéines de KLF chez l'homme.

Ledit Hsieh, « en tant que notre population vieillit, nous devons comprendre ce qui arrive à notre coeur et artères, car nous comptons sur eux pour fonctionner parfaitement plus tard et plus tard dans nos durées. Nos découvertes illuminent ce qui peuvent se produire pendant le vieillissement, et fournissent une fondation à concevoir les interventions qui ralentissent ces procédés. »