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I risultati rivelano come gli attacchi possono avere effetti nocivi duranti sulla memoria

Sebbene sia stato chiaro che gli attacchi sono collegati a perdita di memoria e ad altri deficit conoscitivi in pazienti con il morbo di Alzheimer, come questo accade sta imbarazzando. In uno studio pubblicato nella medicina della natura del giornale, un gruppo dei ricercatori rivela un meccanismo che può spiegare quanto anche gli attacchi relativamente rari possono piombo ai deficit conoscitivi duraturi nei modelli animali. Una migliore comprensione di questo nuovo meccanismo può piombo alle strategie future per diminuire i deficit conoscitivi nel morbo di Alzheimer ed altra condiziona associato con gli attacchi, quale l'epilessia.

“È stato duro riconciliare come gli attacchi rari possono piombo ai cambiamenti persistenti nella memoria in pazienti con il morbo di Alzheimer,„ ha detto il Dott. corrispondente Jeannie Chin, assistente universitario dell'autore della neuroscienza all'istituto universitario di Baylor di medicina. “Per risolvere questo puzzle, abbiamo lavorato con un modello del mouse di messa a fuoco del morbo di Alzheimer sui cambiamenti genetici che gli attacchi potrebbero avviare nel centro di memoria del cervello, l'ippocampo, che potrebbe piombo a perdita di memoria o di altri deficit conoscitivi.„

I ricercatori hanno misurato i livelli di una serie di proteine coinvolgere nella memoria e nell'apprendimento ed hanno trovato che i livelli del deltaFosB della proteina aumentano in maniera sconvolgente di ippocampo dei mouse del morbo di Alzheimer che hanno avuti attacchi. DeltaFosB già è ben noto per la sua associazione con altre circostanze neurologiche collegate ad attività di cervello persistente delle regioni specifiche del cervello, quale dipendenza. In questo studio, i ricercatori hanno trovato che dopo un attacco, la proteina del deltaFosB rimane nell'ippocampo per un tempo insolitamente molto; la sua emivita - il tempo che richiede per la quantità di proteina a diminuzione da mezzo è degli otto giorni. La maggior parte delle proteine hanno un'emivita che è fra le ore e un giorno o due.

“Interessante, perché il deltaFosB è un fattore di trascrizione, significando che il suo processo è di regolamentare l'espressione di altre proteine, questi risultati piombo noi predire che i livelli aumentati del deltaFosB potrebbero essere responsabili della soppressione della produzione delle proteine che sono necessarie per l'apprendimento e la memoria,„ Chin hanno detto. “Infatti, abbiamo trovato che quando i livelli di deltaFosB aumentano, quelli di altre proteine, quale calbindin, diminuisca. Calbindin egualmente è stato conosciuto a lungo per partecipare al morbo di Alzheimer ed all'epilessia, ma il suo meccanismo del regolamento non è stato conosciuto. Poi abbiamo supposto che il deltaFosB potrebbe regolamentare la produzione di calbindin.„

Le indagini successive hanno supportato l'ipotesi dei ricercatori. Gli scienziati hanno indicato che il deltaFosB può legare al gene il calbindin che sopprime l'espressione della proteina. Quando hanno impedito l'attività del deltaFosB o sperimentalmente hanno aumentato l'espressione del calbindin nei mouse, i livelli del calbindin sono stati riparati ed i mouse hanno migliorato la loro memoria. E quando i ricercatori hanno aumentato sperimentalmente i livelli del deltaFosB in mouse normali, l'espressione del calbindin è stata soppressa e la memoria degli animali si è deteriorata, dimostrando che il deltaFosB e il calbindin sono regolatori chiave della memoria.

Pezzi connettenti del puzzle

“I nostri risultati ci hanno aiutati a rispondere alla domanda quanto anche gli attacchi rari possono avere tali effetti nocivi duranti sulla memoria,„ di Chin hanno detto. “Abbiamo trovato che gli attacchi possono aumentare i livelli di deltaFosB nell'ippocampo, che provoca una diminuzione nei livelli di calbindin, un regolatore dei trattamenti di memoria. DeltaFosB ha un'emivita relativamente lunga, quindi anche quando gli attacchi sono rari, il deltaFosB rimane nell'ippocampo per le settimane che agiscono come un freno, diminuenti la produzione di calbindin e di altre proteine ed interrompenti l'attività di cervello conseguente in questione nella memoria. La regolazione genica lontano supera l'evento reale di attacco che la ha avviata.„

Gli scienziati hanno trovato gli stessi cambiamenti nei livelli del calbindin e del deltaFosB nell'ippocampo dei pazienti del morbo di Alzheimer e nel lobo temporale dei pazienti dell'epilessia. Tuttavia, sottolineano che è troppo presto di sapere se il deltaFosB o il calbindin di regolamentazione potrebbe migliorare o impedire i problemi di memoria o altri deficit conoscitivi nella gente con il morbo di Alzheimer. Tuttavia, “ora che sappiamo che i livelli di deltaFosB e di calbindin sono efficaci indicatori di attività di cervello nella funzione di memoria e dell'ippocampo, proponiamo che questi indicatori potrebbero potenzialmente contribuire a valutare le terapie cliniche per Alzheimer ed altre malattie con gli attacchi,„ Chin abbiamo detto.