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Os resultados revelam como as apreensões podem ter efeitos prejudiciais de duração na memória

Embora fosse claro que as apreensões estão ligadas à perda de memória e a outros deficits cognitivos nos pacientes com a doença de Alzheimer, como esta acontece tem confundido. Em um estudo publicado na medicina da natureza do jornal, uma equipe dos pesquisadores revela um mecanismo que possa explicar como mesmo as apreensões relativamente raras podem conduzir aos deficits cognitivos duradouros nos modelos animais. Uma compreensão melhor deste mecanismo novo pode conduzir às estratégias futuras para reduzir deficits cognitivos na doença de Alzheimer e outro condiciona associado com apreensões, tais como a epilepsia.

“Foi duro reconciliar como as apreensões raras podem conduzir às mudanças persistentes na memória nos pacientes com doença de Alzheimer,” disse o Dr. correspondente Jeannie Chin do autor, professor adjunto da neurociência na faculdade de Baylor da medicina. “Para resolver este enigma, nós trabalhamos com um modelo do rato da doença de Alzheimer que centra-se sobre as mudanças genéticas que as apreensões puderam provocar no centro da memória do cérebro, o hipocampo, que poderia conduzir à perda de memória ou de outros deficits cognitivos.”

Os pesquisadores mediram os níveis de um número de proteínas envolvidas na memória e na aprendizagem e encontraram que os níveis do deltaFosB da proteína aumentam impressionante no hipocampo dos ratos da doença de Alzheimer que tiveram apreensões. DeltaFosB já é conhecido para sua associação com outras circunstâncias neurológicas ligadas à actividade de cérebro persistente de regiões específicas do cérebro, tais como o apego. Neste estudo, os pesquisadores encontraram que após uma apreensão, a proteína do deltaFosB permanece no hipocampo por raramente uns muitos tempos; sua meia-vida - o tempo onde toma para a quantidade de proteína à diminuição pela metade - é oito dias. A maioria de proteínas têm uma meia-vida que esteja entre horas e um dia ou dois.

“Interessante, porque o deltaFosB é um factor da transcrição, significando que seu trabalho é regular a expressão de outras proteínas, estes resultados conduziram-nos prever que os níveis aumentados do deltaFosB puderam ser responsáveis para suprimir a produção de proteínas que são necessárias para a aprendizagem e a memória,” Chin disseram. “De facto, nós encontramos que quando os níveis de deltaFosB aumentam, aqueles de outras proteínas, tais como o calbindin, diminua. Calbindin tem sido conhecido igualmente por muito tempo para ser envolvido na doença de Alzheimer e na epilepsia, mas seu mecanismo do regulamento não foi sabido. Nós supor então que o deltaFosB pôde regular a produção de calbindin.”

As posteriores investigações apoiaram a hipótese dos pesquisadores. Os cientistas mostraram que o deltaFosB pode ligar ao gene o calbindin que suprime a expressão da proteína. Quando impediram a actividade do deltaFosB ou aumentaram experimental a expressão do calbindin nos ratos, os níveis do calbindin foram restaurados e os ratos melhoraram sua memória. E quando os pesquisadores aumentaram experimental níveis do deltaFosB em ratos normais, a expressão do calbindin foi suprimida e a memória dos animais deteriorou-se, demonstrando que o deltaFosB e o calbindin são reguladores chaves da memória.

Partes de conexão do enigma

“Nossos resultados ajudaram-nos a responder à pergunta como mesmo as apreensões raras podem ter tais efeitos prejudiciais de duração na memória,” de Chin disseram. “Nós encontramos que as apreensões podem aumentar os níveis de deltaFosB no hipocampo, que conduz a uma diminuição nos níveis de calbindin, um regulador de processos da memória. DeltaFosB tem uma meia-vida relativamente longa, conseqüentemente mesmo quando as apreensões são raras, o deltaFosB permanece no hipocampo pelas semanas que actuam como um freio, reduzindo a produção de calbindin e de outras proteínas, e interrompendo a actividade de cérebro conseqüente envolvida na memória. O regulamento da expressão genética supera distante o evento real da apreensão que o provocou.”

Os cientistas encontraram as mesmas mudanças em níveis do deltaFosB e do calbindin no hipocampo de pacientes da doença de Alzheimer e no lóbulo temporal de pacientes da epilepsia. Contudo, relevo que é demasiado logo saber se regulando o deltaFosB ou o calbindin poderiam melhorar ou impedir problemas de memória ou outros deficits cognitivos nos povos com doença de Alzheimer. Contudo, “agora que nós sabemos que os níveis de deltaFosB e de calbindin são marcadores eficazes da actividade de cérebro na função do hipocampo e de memória, nós propor que estes marcadores poderiam potencial ajudar a avaliar terapias clínicas para Alzheimer e outras doenças com apreensões,” Chin dissemos.