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Las conclusión revelan cómo las capturas pueden tener efectos perjudiciales de duración sobre memoria

Aunque haya estado sin obstrucción que las capturas están conectadas a la baja de memoria y a otros déficits cognoscitivos en pacientes a la enfermedad de Alzheimer, cómo suceso ésta ha estado desconcertando. En un estudio publicado en el remedio de la naturaleza del gorrón, las personas de investigadores revelan un mecanismo que pueda explicar cómo incluso las capturas relativamente infrecuentes pueden llevar a los déficits cognoscitivos duraderos en los modelos animales. Una mejor comprensión de este nuevo mecanismo puede llevar a las estrategias futuras para reducir déficits cognoscitivos en enfermedad de Alzheimer y otra condiciona asociado con capturas, tales como epilepsia.

“Ha sido duro reconciliar cómo las capturas infrecuentes pueden llevar a los cambios persistentes en memoria en pacientes con la enfermedad de Alzheimer,” dijo al Dr. correspondiente Jeannie Chin, profesor adjunto del autor de la neurología en la universidad de Baylor del remedio. “Para resolver este rompecabezas, trabajamos con un modelo del ratón de la enfermedad de Alzheimer que se centraba en los cambios genéticos que las capturas pudieron accionar en el centro de la memoria del cerebro, el hipocampo, que podría llevar a la baja de la memoria o de otros déficits cognoscitivos.”

Los investigadores midieron los niveles de varias proteínas implicadas en memoria y el aprendizaje y encontraron que los niveles del deltaFosB de la proteína aumentan llamativo del hipocampo de los ratones de la enfermedad de Alzheimer que tenían capturas. DeltaFosB es ya bien sabido para su asociación con otras condiciones neurológicas conectadas a la actividad cerebral persistente de las regiones específicas del cerebro, tales como apego. En este estudio, los investigadores encontraron que después de una captura, la proteína del deltaFosB permanece en el hipocampo por un tiempo inusualmente largo; su semivida - el tiempo que lleva para el periodo de proteína a la disminución por mitad - es ocho días. La mayoría de las proteínas tienen una semivida que esté entre horas y un día o dos.

“Interesante, porque el deltaFosB es un factor de la transcripción, significando que su trabajo es regular la expresión de otras proteínas, estas conclusión nos llevaron a predecir que los niveles crecientes del deltaFosB pudieron ser responsables de suprimir la producción de proteínas que son necesarias para aprender y la memoria,” Chin dijeron. “De hecho, encontramos que cuando los niveles de deltaFosB aumentan, los de otras proteínas, tales como calbindin, disminuya. Calbindin también se ha conocido durante mucho tiempo para ser implicado en enfermedad de Alzheimer y epilepsia, pero su mecanismo de la regla no era sabido. Entonces presumimos que el deltaFosB pudo regular la producción de calbindin.”

Las posteriores investigaciones soportaron la hipótesis de los investigadores. Los científicos mostraron que el deltaFosB puede atar al gen el calbindin que suprime la expresión de la proteína. Cuando previnieron actividad del deltaFosB o aumentaron experimental la expresión del calbindin en los ratones, los niveles del calbindin fueron restablecidos y los ratones perfeccionaron su memoria. Y cuando los investigadores aumentaron experimental niveles del deltaFosB en ratones normales, la expresión del calbindin fue suprimida y la memoria de los animales deterioró, demostrando que el deltaFosB y el calbindin son reguladores dominantes de la memoria.

Piezas del rompecabezas que conectan

“Nuestras conclusión nos han ayudado a contestar a la cuestión cómo incluso las capturas infrecuentes pueden tener tales efectos perjudiciales de duración sobre memoria,” de Chin dijeron. “Encontramos que las capturas pueden aumentar los niveles de deltaFosB en el hipocampo, que da lugar a una disminución de los niveles de calbindin, un regulador de los procesos de la memoria. DeltaFosB tiene una semivida relativamente larga, por lo tanto incluso cuando las capturas son infrecuentes, sigue habiendo el deltaFosB en el hipocampo por las semanas que actúan como un freno, reduciendo la producción de calbindin y de otras proteínas, y rompiendo la actividad cerebral consiguiente implicada en memoria. La regla de la expresión génica supera lejos la acción real de la captura que la accionó.”

Los científicos encontraron los mismos cambios en niveles del deltaFosB y del calbindin en el hipocampo de los pacientes de la enfermedad de Alzheimer y en el lóbulo temporal de los pacientes de la epilepsia. Sin embargo, subrayan que es demasiado pronto saber si el deltaFosB o el calbindin de regulación podría perfeccionar o prevenir problemas de memoria u otros déficits cognoscitivos en gente con la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, “ahora que sabemos que los niveles de deltaFosB y de calbindin son marcadores efectivos de la actividad cerebral en la función del hipocampo y de memoria, proponemos que estos marcadores podrían potencialmente ayudar a fijar las terapias clínicas para Alzheimer y otras enfermedades con capturas,” a Chin dijimos.