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Les chercheurs d'UCSD découvrent comment le gène mutant amplifie l'inflammation pour alimenter le cancer

Un gène humain p53 appelé, qui est couramment connu en tant que « gardien du génome, » est largement connu pour combattre la formation et l'étape progressive des tumeurs. Cependant, des formes de mutant de p53 ont été liées à plus de cas de cancer humain que n'importe quel autre gène.

Les mécanismes vérifiants de faisceau de la façon dont les cellules cancéreuses répondent à leurs environs au corps humain, des biologistes à l'Université de Californie San Diego ont découvert la preuve neuve au sujet du mutant p53 qui peut restructurer notre compréhension de croissance tumorale et éventuel comment nous traitons le cancer.

Une étude publiée dans les transmissions de nature de tourillon abouties par Homa Rahnamoun en laboratoire de Shannon Lauberth à la Division d'Uc San Diego des sciences biologiques a découvert un mécanisme neuf liant le fonctionnement du mutant p53 à l'inflammation chronique -- un état à long terme s'est type associé à une réaction dans le système immunitaire de l'organisme--ce qui peut être induit dans les situations s'échelonnant de la tension à la consommation alimentaire. Lauberth a dit que la preuve croissante supporte le rôle de l'inflammation chronique dans la prédisposition et l'étape progressive du cancer, avec quelques tissus humains étant plus susceptibles de la croissance tumorale influencée par l'inflammation, y compris le côlon et les cancers du sein.

Par des analyses génomiques de grande puissance, les chercheurs ont découvert que le mutant p53 amplifie le choc de l'inflammation menant aux augmentations du comportement invasif du cancer. Ainsi, plutôt que la croissance tumorale de combat, les formes de mutant de p53 semblent brancher sur le système de la réaction immunitaire de fuselage aux réactions pro-inflammatoires d'essence qui augmentent l'accroissement de cancer.

« Nos découvertes proposent l'importance de considérer les altérations génétiques du cancer d'une personne puisque ceci peut influencer le choc de l'inflammation sur le cancer humain, » ont dit Lauberth, un professeur adjoint dans la partie de biologie moléculaire. « Le traitement immunisé a été utile en termes de viser le cancer et la taille de la tumeur décroissante mais maintenant nous avons constaté que les médiateurs inflammatoires peuvent au lieu orchestrer l'accroissement en cellules cancéreuses hébergeant une mutation dans p53. Ces découvertes nous incitent réellement à repenser le procédé de la tumorigenèse et comment nous traitons le cancer. »

Lauberth dit que cette recherche peut potentiellement aider mieux à définir cliniquement les objectifs cellulaires appropriés et leurs réactions dans le cancer humain avec l'objectif ultime de faciliter le développement du dépistage du cancer et des traitements cibles objectif.