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El nuevo estudio explora cómo el virus del herpes simple puede cambiar durante la transmisión familiar

Un nuevo estudio explora cómo el virus del herpes simple pudo cambiar cuando estaba pasado a partir de un individuo a otro, la información que puede probar útil en el revelado futuro de la terapéutica y de las vacunas. Esta ojeada rara en una acción de la transmisión revela la transmisión genética casi perfecta del virus de un padre a su hijo y pone el asiento para los estudios futuros que explora la diversidad genética de este virus. Un papel que describe el estudio aparece 20 de octubre de 2017 en línea, en los partes científicos del gorrón.

“Millones de gente por todo el mundo tienen virus del herpes simple,” dijo a Moriah Szpara, profesor adjunto de la bioquímica y de la biología molecular en el Estado de Penn y un autor del papel. “Vemos localmente las variantes distintas del virus con las huellas dactilares genéticas distintas en diversas regiones en todo el mundo, y, con la incidencia del viaje internacional, estamos comenzando a ver muchas diversas variantes del virus que aparece en un lugar. Esto podría tener implicaciones para cómo el virus se desarrolla y cómo diseñamos la terapéutica para combate la. Los estudios de un virus relacionado - citomegalovirus humano - sugieren que el virus diversifique después de la transmisión, y nosotros quisieron considerar si ésta era también la caja para el virus del herpes simple.”

El tipo 1 del virus del herpes simple (HSV-1) es una infección altamente contagiosa que causa común lesiones orales y genitales. Síntomas más severos pueden también ocurrir, por ejemplo enfermedad ocular y, en casos raros, encefalitis -- inflamación del cerebro que puede causar gripe-como síntomas, la confusión, capturas, o problemas con el movimiento. Aunque algunas medicaciones puedan reducir la severidad y la frecuencia de los síntomas, vulcanización para que HSV-1 y no hay manera garantizada prevengan la transmisión. HSV-1 se puede transmitir a través de contacto con los dolores o saliva alrededor de la boca - al igual que a menudo el caso en la transmisión familiar - o sexual.

La “captura de la transmisión del virus del herpes simple es increíblemente difícil,” dijo a Szpara, “en parte porque el estigma social asociado a tener el virus hace poco probable para que los socios sexuales admitan cuando lo transmiten. El virus también dura un curso de la vida. A diferencia de la gripe, que viene y va, HSV permanece en una carrocería de individuo para el resto de su vida. Los períodos del tiempo de espera y de la reactivación hacen duro saber exactamente cuándo el virus primero fue transmitido.”

“En este estudio, teníamos un caso sabido de la transmisión familiar,” dijo Nancy Sawtell, profesor en el centro médico del hospital de niños de Cincinnati y autor del papel. Las “muestras de un padre y de un hijo fueron cultivadas en el laboratorio, permitiéndonos investigar las diferencias potenciales del virus después de la transmisión. Para ganar una mirada completa en los resultados de la transmisión, utilizamos la secuencia genética, y examinamos cada virus en un modelo animal para comparar el nivel de virulencia, o la capacidad de causar enfermedad. Los modelos animales tienen la capacidad de reflejar las acciones recíprocas de los sistemas de toda la carrocería inmediatamente -- la superficie exterior, el sistema inmune, y el sistema nervioso todo obran recíprocamente durante la reacción a la infección del virus del herpes simple.”

Genético, los virus tomados del padre y el hijo eran un fósforo casi perfecto. Los virus también tenían patología similar cuando estaban probados en ratones - crecieron a un régimen similar y tenían una capacidad similar de fijar la infección a largo plazo en el cerebro. Aunque los virus del padre y del hijo no fueran totalmente idénticos, estos resultados sugieren que HSV-1 pueda no cambiar mucho cuando esté transmitido entre los individuos estrechamente vinculados. Sin embargo, los investigadores sospechan que la transmisión entre los ordenadores principal sin relación puede ofrecer una oportunidad más dramática para el cambio.

“El sistema inmune de un individuo ejerce la presión de la selección sobre un virus,” dijo a Utsav Pandey, estudiante de tercer ciclo en el Estado de Penn y primer autor del estudio. “El hijo consiguió por lo menos mitad de su sistema inmune de su padre, así que era probablemente un ambiente selectivo similar. Los individuos sin relación difieren probablemente más en su sistema inmune, que podría dar forma el virus.”

El equipo de investigación también comparó el funcionamiento de los virus del padre y del hijo a dos culturas clínicas separadas de HSV-1. Las variantes del padre y del hijo eran menos virulentas -- menos severo -- cuando está probado en ratones. Además, la serie del genoma de los virus en el padre y el hijo, que eran de los Estados Unidos, no ajustaron hacia adentro como se esperaba con otros genomas HSV-1 que genético se han ordenado de los Estados Unidos o de la Europa.

“Este estudio ensancha nuestro conocimiento de qué variantes del virus del herpes simple están circulando en los E.E.U.U.,” dijo a Szpara. “No es apenas los Estados Unidos/las variantes europeas que se utilizan en el revelado vaccíneo y estudios clínicos. Cuando pensamos en el diseño de la terapéutica y de vacunas, necesitamos saber el virus puede diferir o podemos diseñar algo que controla solamente el virus de una región determinada.”

Para entender más lejos cómo la diversidad genética de HSV-1 se genera, los investigadores proyectan girar su atención a estudiar la transmisión del virus entre los individuos sin relación. “Si podríamos entender cuánto los cambios del virus cuando está pasado entre los individuos sin relación y cómo la genética de los virus influencia el nivel de virulencia o el nivel de daño el virus puede hacer,” dijo a Szpara, “entonces esperanzadamente podemos diseñar mejores tratamientos para HSV-1.”