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Le modèle nouveau de laboratoire peut briller la lumière sur le développement du gliome à haute teneur pédiatrique

Le gliome à haute teneur pédiatrique est la cause de décès par cancer primaire chez les enfants. La genèse de ces tumeurs est censée pour être pilotée par des mutations en protéines qui perturbent les mécanismes principaux régissant le développement de l'esprit humain. Cependant, notre compréhension de ces tumeurs demeure due inachevé au manque de modèles expérimentaux fidèles. Maintenant, les chercheurs du centre allemand pour les maladies de Neurodegenerative (DZNE) avec des collègues du Canada et le R-U présentent dans le tourillon « cellule cancéreuse » un modèle nouveau de laboratoire qui reproduit les cachets principaux de cette maladie. Les résultats pourraient préparer le terrain pour une meilleure compréhension des procédés, appropriée pour le cancer et le neurodegeneration.

Le gliome à haute teneur pédiatrique (pHGG) est une maladie dévastatrice et le cancer le plus mortel affectant des enfants. Mutations en « histone 3,3", une protéine ADN-grippante que des actes sur l'expression du gène pour le règlement de la fonction cérébrale et du vieillissement, sont considéré comme jouere un rôle pivot pour le développement de ces tumeurs. Le « traitement actuel concerne la chirurgie, la radiothérapie et la chimiothérapie, quoique de la réussite limitée. La plupart des patients meurent dans un délai d'un à deux ans de diagnostic, » dit prof. Paolo Salomoni, qui aboutit un organisme de recherche au site de Bonn du DZNE. Pour l'étude actuelle, son équipe a coopéré avec le laboratoire de prof. Nada Jabado à l'université de McGill à Montréal et avec des chercheurs d'autres institutions.

« Jusqu'à présent, il n'y avait aucun in vivo modèle véritablement représentatif pour étudier les mécanismes fondamentaux de cette maladie, » dit Salomoni. « Qui est pourquoi nous avons décidé de développer un modèle de souris qui récapitule les caractéristiques pathologiques de cachet du pHGG. Nos découvertes supportent le concept que les mutations en histone 3,3 modifient le règlement de gène déjà pendant le développement embryonnaire. Ceci signifie que le cancer commence vraisemblablement in utero. »

Pour l'étude les chercheurs ont modifié le modèle de l'histone 3,3 chez les souris par génie génétique. « Ce modèle activera des analyses dans le développement du pHGG et fournir une opportunité d'explorer des approches thérapeutiques nouvelles », Salomoni dit. Le biologiste voit davantage de potentiel pour des applications : Les « expériences de laboratoire de DZNE et d'autres proposent que l'altération en histone 3,3 soit impliquée pas simplement dans les tumeurs cérébrales mais également dans des encéphalopathies de dépression et de lié à l'âge. Notre modèle pourrait, pour cette raison, aider à étudier les mécanismes associés par ADN impliqués dans un large spectre des maladies. »