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El modelo nuevo del laboratorio puede brillar la luz en el revelado de la glioma de alto grado pediátrica

La glioma de alto grado pediátrica es la causa primaria de la muerte del cáncer en niños. La génesis de estos tumores se cree para ser impulsada por mutaciones en las proteínas que rompen los mecanismos fundamentales que regulan el revelado del cerebro humano. Sin embargo, nuestra comprensión de estos tumores sigue siendo incompleto debido a la falta de modelos experimentales fieles. Ahora, los investigadores del centro alemán para las enfermedades de Neurodegenerative (DZNE) así como colegas de Canadá y el Reino Unido presentan en el gorrón “célula cancerosa” un modelo nuevo del laboratorio que repliegue los sellos dominantes de esta enfermedad. Los resultados pudieron pavimentar la manera para una mejor comprensión de procesos, relevante para el cáncer y el neurodegeneration.

La glioma de alto grado pediátrica (pHGG) es una enfermedad devastadora y el cáncer más mortal que afectan a niños. Mutaciones en la “histona 3,3", una proteína DNA-obligatoria que los actos sobre la expresión génica para la regla de la función y del envejecimiento del cerebro, se consideran desempeñar un papel fundamental del revelado de estos tumores. El “tratamiento actual implica cirugía, la radiación y la quimioterapia, no obstante con éxito limitado. La mayoría de los pacientes mueren en el plazo de un a dos años de la diagnosis,” dice a profesor Pablo Salomoni, que lleva a un grupo de investigación en el sitio de Bonn del DZNE. Para el estudio actual, sus personas cooperaron con el laboratorio de profesor Nada Jabado en la universidad de McGill en Montreal y con los investigadores de otras instituciones.

“Hasta ahora, no había in vivo modelo verdaderamente representativo para estudiar los mecanismos subyacentes de esta enfermedad,” dice Salomoni. “Por eso decidíamos desarrollar un modelo del ratón que recapitula características patológicas del sello del pHGG. Nuestras conclusión soportan el concepto que las mutaciones en la histona 3,3 alteran la regla del gen ya durante el revelado embrionario. Esto significa que el cáncer comienza probablemente in utero.”

Para el estudio los investigadores alteraron la heliografía de la histona 3,3 en ratones por la ingeniería genética. “Este modelo habilitará discernimientos en el revelado del pHGG y ofrecer una oportunidad de explorar aproximaciones terapéuticas nuevas”, Salomoni dice. El biólogo ve potencial adicional para los usos: Los “experimentos del laboratorio de DZNE y de otros sugieren que los cambios en la histona 3,3 estén implicados no apenas en tumores cerebrales pero también en la depresión y enfermedades de cerebro relativas a la edad. Nuestro modelo pudo, por lo tanto, ayudar a estudiar los mecanismos asociados DNA implicados en una amplia gama de enfermedades.”