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Les chercheurs isolent la molécule neuve adaptée pour le contrôle des allergies par contact

Les chercheurs de l'université de Bonn ont isolé une molécule qui convient pour le contrôle des allergies par contact. L'étude illumine un mécanisme immunisé central, qui peut également jouer un rôle dans d'autres maladies inflammatoires telles que l'arthrite ou les athéroscléroses. Les résultats seront bientôt publiés dans le traitement moléculaire de tourillon, mais sont déjà accessibles en ligne.

La substance neuf découverte est un soi-disant aptamer d'ARN. Aptamers sont les molécules qui sont liées à l'ADN, le transporteur d'information génétique en nos cellules. Elles peuvent particulièrement gripper à de seules structures d'objectif des protéines et les bloquer de ce fait.

« Notre aptamer nuit la transmission entre deux types importants de cellules immunitaires - des cellules et des cellules dendritiques de T, » dit le prof. M. Irmgard Förster, qui dirige le service de la « immunologie et de l'environnement » à l'institut de LIMETTES de l'université de Bonn. Il est également un membre du boîtier « ImmunoSensation » d'excellence, un centre important de recherche immunologique en Allemagne.

Les allergies se produisent quand les réactions immunitaires réagissent d'une voie excessive contre les substances autrement inoffensives de l'environnement. Entre d'autres coupables, les lymphocytes T sont responsables des dégâts donnants droit. Ces gardiens du système immunitaire détruisent normalement les cellules malades, comme ceux infectés par un virus. Patrouillant T des cellules sont activées par les soi-disant cellules dendritiques, qui sont distribuées dans tout le fuselage et détectent des signes d'une infection ou des lésions tissulaires. S'ils trouvent quelque chose suspecte, ils alertent les troupes de tueur en relâchant certaines protéines chemoattractant (chémokines) que ressemblez aux odorants. Chez l'homme il y a environ 50 types différents de ces substances de signalisation. L'une d'entre elles est CCL17. Les cellules de T ont un récepteur qui peut « sentir » CCL17 - le récepteur CCR4 - qui leur permet de suivre le signe à sa source.

« Nous avons réussi à produire un aptamer qui grippe particulièrement à CCL17, » explique prof. Förster. « Il évite ainsi CCL17 de l'arrimage au récepteur CCR4. De cette façon, nous pouvions bloquer en partie le transfert des cellules de T aux cellules dendritiques. Les souris ont traité avec l'aptamer ont pour cette raison montré une réaction inflammatoire bien plus faible à un allergène de contact.  »

Deux chémokines stimulent le même récepteur

On le sait que le grippement de CCL17 au récepteur CCR4 joue un rôle majeur dans les allergies. D'autres organismes de recherche ont déjà essayé d'empêcher le récepteur CCR4 (le « nez » des cellules de T). Étonnant, cette stratégie n'a eu aucune réussite - au contraire : la réaction allergique a été bien plus prononcée dans les tests. Ceci peut être associé à une propriété spécifique du récepteur : Il peut également être activé par au moins une autre chémokine - CCL22. CCL22 semble exercer un effet différent sur CCR4 que CCL17. Les chercheurs spéculent que CCL22 (ou probablement aussi d'autres chémokines) empêche la réaction immunitaire - et ne la stimule pas aime CCL17. Si le récepteur est complet bloqué, la réaction allergique peut pour cette raison même augmenter.

« Utilisant des aptamers, de tels mécanismes peuvent être explorés beaucoup plus avec précision, » dit le prof. M. Günter Mayer, un pharmacien qui a abouti l'étude avec prof. Förster. Mayer dirige le centre pour la recherche et développement d'Aptamer à l'institut de LIMETTES. « Actuellement, nous pouvons produire des aptamers comparativement simples et rapide, avec une spécificité stupéfiante pour certaines structures d'objectif, » il dit. L'aptamer actuel est un bon exemple : Dans même un peu il neutralise efficacement CCL17, tout en complet ignorant CCL22.

L'étude met en valeur l'importance de la transmission chémokine-dépendante entre les cellules de T et les cellules dendritiques dans le cadre de l'allergie, et potentiellement également dans les affections auto-immune telles que le rhumatisme ou l'athérosclérose. Les chercheurs visent maintenant à développer un aptamer assimilé contre CCL17 humain pour pouvoir traduire leurs découvertes du modèle animal à l'application clinique.