O Estudo encontra a relação entre níveis da glicose do cérebro e Alzheimer aumentados

Um estudo novo publicou ontem em Alzheimer & em Demência: o Jornal da Associação do Alzheimer, encontrou uma relação pela primeira vez entre anomalias no mecanismo da divisão da glicose no cérebro e da severidade dos emaranhados e em chapas do amyloid no cérebro, assim como o começo de sintomas visíveis da Doença de Alzheimer.

Crédito: Juan Gaertner/Shutterstock.com

Este Instituto Nacional no estudo Envelhecimento-Apoiado analisou as amostras de tecido do cérebro na autópsia dos participantes envolvidos no Estudo Longitudinal de Baltimore do Envelhecimento (BLSA). BLSA, que é um dos estudos científicos os mais longos do mundo no envelhecimento humano, grava dados neurológicos, psicológicos assim como físicos dos participantes sobre muitas décadas.

No estudo, a glicose nivela nas várias áreas do cérebro, tais como o córtice temporal e frontal que são patologia inclinada da Doença de Alzheimer assim como algumas áreas resistentes como o cerebelo, foi avaliado.

Os pesquisadores investigaram três categorias diferentes de participantes de BLSA durante o estudo - (a) participantes com sintomas de Alzheimer ao longo da vida e com patologia confirmada da Doença de Alzheimer, incluindo emaranhados neurofibrillary e chapas da proteína do beta-amyloid no cérebro na altura da morte; (b) aqueles que faltaram sintomas ao longo da vida, contudo tiveram níveis notáveis da patologia de Alzheimer identificados post-mortem durante o cérebro; e (c) controles saudáveis.

Os resultados indicaram anomalias discretas na glicólise, que é o processo principal envolvido na decomposição da glicose no cérebro, e desde que evidência que associa a severidade das anomalias com a severidade da patologia da doença.

Umas taxas Mais Deficientes da glicólise e os níveis aumentados de glicose do cérebro foram ligados com os emaranhados mais severos e as chapas nos cérebros dos povos afetados com Alzheimer. Também, as diminuições mais sérias na glicólise do cérebro foram associadas com a manifestação de sintomas da doença como edições da memória durante a vida.

Richard J. Hodes, M.D, Director de NIA, comentado que este tipo da pesquisa inicia ideias novas em como investigar as conexões entre a glicólise, os sintomas, e a patologia da doença em escalar a busca para melhores e métodos mais eficazes do tratamento e da prevenção para a Doença de Alzheimer.

Mesmo que os likenesses entre Alzheimer e diabetes fossem suspeitados por muito tempo, uma avaliação da relação permaneceu difícil, porque a insulina não é exigida para a entrada da glicose ao cérebro ou aos neurônios.

A Glicose usada pelo cérebro foi seguida calculando relações dos ácidos aminados serine, alanina e glicina à glicose, que permitiu a avaliação das taxas das etapas vitais envolvidas na glicólise.

Os pesquisadores identificaram aquele em comparação com amostras de tecido de cérebro normal, as actividades de enzima que controlados aquelas etapas vitais da glicólise eram menos nos exemplos de Alzheimer.

Além Disso, a actividade de enzima diminuída foi ligada à patologia de um Alzheimer mais sério no cérebro, assim como à progressão dos sintomas.

Para medir os níveis de uma proteína do transportador da glicose conhecida como GLUT3 actual nos neurônios, os pesquisadores utilizaram o proteomics, uma medida extensiva de proteínas celulares.

Os resultados sugeriram que houvesse os níveis GLUT3 diminuídos nos cérebros com patologia de Alzheimer quando comparado com os cérebros normais; também, estes níveis foram associados com uma severidade aumentada das chapas e dos emaranhados.

A equipe igualmente analisou os níveis da glicemia anos dos participantes' antes de sua morte, que indicou que o aumento maior nos níveis de glicose no sangue estêve ligado com os níveis aumentados de glicose no cérebro na altura da morte.

Estes resultados apontam a um mecanismo novo que poderia ser visado na revelação de tratamentos novos para ajudar o cérebro a superar defeitos da glicólise na Doença de Alzheimer.”

Madhav Thambisetty, M.D., Ph.D., investigador e chefe da Unidade de Neurociência Clínica e Translational no Laboratório do NIA da Neurociência Comportável e no autor principal do estudo.

Os pesquisadores notaram que é ainda obscuro se as anomalias no metabolismo da glicose do cérebro são conectadas definitiva com a severidade dos sintomas da Doença de Alzheimer ou a velocidade da progressão da circunstância. Os alvos mais adicionais da equipe para analisar anomalias em outros caminhos metabólicos associaram com a glicólise, de modo que sua relação à patologia de Alzheimer no cérebro pudesse ser determinada.