I Ricercatori scoprono il meccanismo dietro infiammazione dell'interfaccia nell'eczema

Pubblicando online questa settimana nel Host & nel Microbo delle Cellule, i ricercatori a Johns Hopkins riferiscono la scoperta di un meccanismo immune di fondo chiave che spiega perché a come la nostra interfaccia è infiammata dai termini quale dermatite atopica, conosciuto più comunemente come eczema. I batteri Tossinogeni sulla superficie della nostra interfaccia induce una proteina che induce le nostre proprie celle a reagire e causare l'infiammazione.

“La Nostra interfaccia è coperta di batteri come componente del nostro microbiome normale dell'interfaccia e tipicamente servisce da barriera che ci protegge dall'infezione e dall'infiammazione. Tuttavia, quando quella barriera è rotta, l'esposizione aumentata ai batteri sicuri realmente causa i problemi,„ dice Lloyd Miller, M.D., il Ph.D., professore associato della dermatologia alla Scuola di Medicina di Johns Hopkins University.

Lo s.aureus di Staphylococcus aureus, o Dei batteri, è un agente patogeno umano importante e la maggior parte della causa comune delle infezioni dell'interfaccia nella gente. Miller dice, “20 - 30 per cento della popolazione degli Stati Uniti hanno vita di s.aureus Sulla loro interfaccia o nella loro punta e col passare del tempo, fino a 85 per cento del contatto entrato nella gente con. L'Eczema è una malattia della pelle infiammatoria che pregiudica 20 per cento dei bambini e circa 5 per cento degli adulti. Novanta per cento dei pazienti con eczema hanno eccessivamente numeri alti dei batteri di s.aureus Sulla loro interfaccia infiammata.„

“Realmente non conosciamo che che cosa causa la dermatite atopica e ci non sono molti buoni trattamenti per,„ dice Miller. Così il suo gruppo ha precisato per imparare più circa come la circostanza sorge nelle speranze che altri trattamenti possono essere sviluppati.

Precedentemente è stato indicato da altri che una malattia rara chiamata psoriasi pustolosa generalizzata (in cui l'interfaccia erutta nelle pustole) è stata causata da una mutazione genetica che ha provocato l'attività libera di una proteina prodotta normalmente nella nostra interfaccia, chiamata IL-36. Ciò, dice Miller, era una bugna che IL-36 potrebbe avere qualcosa fare con come i batteri sulla superficie dell'interfaccia inducono l'infiammazione. Così hanno precisato per verificare questa idea in mouse. Hanno inzuppareato un piccolo cuscinetto di garza in s.aureus Ed in applicato all'interfaccia arretrata dei mouse normali e di quelli che geneticamente erano stati costruiti per mancare del ricevitore per IL-36 quel risposte infiammatorie di grilletti. Il gruppo di Miller ha trovato che i mouse normali hanno sviluppato l'interfaccia squamosa e infiammata ed i mouse geneticamente costruiti che mancano dell'attività IL-36 non hanno avuti quasi infiammazione dell'interfaccia.

“Siamo molto emozionanti circa questi risultati poichè c'è corrente soltanto un singolo trattamento biologico che mira ad un meccanismo infiammatorio nella dermatite atopica sul servizio. Poichè ci sono pazienti che non rispondono o hanno errori del trattamento, sarebbe migliore se ci fosse biologics sul servizio che mirano ai meccanismi alternativi coinvolgere nell'infiammazione dell'interfaccia,„ dice Miller.

L'eczema Non Trattato può piombo ad altri termini allergici, compreso asma, le allergie alimentari, le allergie stagionali e la congiuntivite. Il Blocco dell'infiammazione dell'interfaccia nell'eczema ha il potenziale di impedire queste circostanze indesiderate.

Sorgente: https://www.hopkinsmedicine.org/news/media/releases/how_the_skin_becomes_inflamed_

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