研究者は eczema の皮の発火の後ろのメカニズムを検出します

セルホスト及び微生物の出版のオンライン今週、 Johns Hopkins の研究者は私達の皮がアトピー性皮膚炎のような条件から燃え上がられるようにどのようにになるかなぜ、 eczema として一般には知られていて説明する主根本的な免疫のメカニズムの発見を報告します。 私達の皮の表面の毒素産出の細菌は私達の自身のセルが発火を反応させ、引き起こします蛋白質を誘導します。

「私達の皮は私達の正常な皮の microbiome の一部として細菌で覆われ、伝染および発火から私達を保護する障壁として普通役立ちます。 ただし、その障壁が壊れているとき、ある特定の細菌への高められた露出は実際に問題を起こします」、ジョーンズ・ホプキンス大学の医科大学院でロイドミラー、 M.D.、 Ph.D を。、皮膚科学の助教授言います。

細菌黄色ブドウ球菌、または S. aureus、人々の皮の伝染の重要な人間の病原体そしてコモン・コーズです。 ミラーは言います、 「米国の人口の 20% から 30% 彼らの皮のまたは彼らの鼻の S. の aureus 生活が、および一定時間にわたり、それが付いている人々によって入って来られる接触の 85% まであります。 Eczema は子供の 20% および大人の約 5% 影響を与える炎症性皮膚病です。 eczema の患者の 90% あります非常に高頻度の彼らの燃え上がらせた皮の S. の aureus 細菌が」。

「私達は実際にアトピー性皮膚炎を引き起こし、それのための多くのよい処置がないものにより知りません」、ミラーを言います。 従って彼のチームは学ぶために条件が他の処置は開発することができるという希望でどのようにについての起こるか詳細を着手しました。

皮によってが噴火するかどれが (で) 一般化された pustules に pustular 乾癬と呼出されたまれな病気が普通私達の皮で作り出された蛋白質の抑制されていない作業で起因した IL-36 と呼出された遺伝の突然変異によって引き起こされたことが他前に示されていました。 これは、皮の表面の細菌が発火をどのようにに誘導するかミラーを、でした IL-36 が関与するかもしれない糸口言います。 従って彼らはマウスのこの考えをテストするために着手しました。 彼らはその IL-36 のための受容器に欠けるために遺伝的にトリガーの炎症性応答設計されたマウスおよび正常なマウスの背部皮に S. aureus および応用に小さいガーゼパッドをそれ浸しました。 ミラーのチームは正常なマウスがうろこ状のおよび燃え上がらせた皮を開発し、 IL-36 作業に欠けている遺伝的に設計されたマウスはほとんど皮の発火がなかったことを見つけました。

「私達は現在市場のアトピー性皮膚炎の炎症性メカニズムを目標とする単一の生物的処置だけあるのでこれらの結果について非常に興奮します。 答えないし、皮の発火にかかわる代わりとなるメカニズムを目標とする処置の障害がない患者があるので、それは市場に biologics が」言えばミラーをあったらよりよいです。

未処理の eczema は喘息、食物アレルギー、季節的なアレルギーおよび結膜炎を含む他のアレルギーの条件の、原因となる場合があります。 eczema の皮の発火を妨げることにこれらの不必要な条件を防ぐ潜在性があります。

ソース: https://www.hopkinsmedicine.org/news/media/releases/how_the_skin_becomes_inflamed_

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