Los Investigadores descubren el mecanismo detrás de la inflamación de la piel en eczema

Publicando en línea esta semana en Ordenador Principal y Microbio de la Célula, los investigadores en Johns Hopkins señalan el descubrimiento de un mecanismo inmune subyacente dominante que explique por qué a cómo nuestra piel se inflama de condiciones tales como dermatitis atópico, conocido generalmente como eczema. Las bacterias Productoras De Toxinas en la superficie de nuestra piel inducen una proteína que haga nuestras propias células reaccionar y causar la inflamación.

“Nuestra piel se reviste con las bacterias como parte de nuestro microbiome normal de la piel y sirve típicamente como barrera que nos proteja contra la infección y la inflamación. Sin Embargo, cuando esa barrera está fragmentada, la exposición creciente a ciertas bacterias causa realmente problemas,” dice a Lloyd Miller, M.D., Ph.D., profesor adjunto de la dermatología en la Facultad de Medicina de la Universidad John Hopkins.

El aurífero del Estafilococo Áureo, o de S. de las bacterias, es un patógeno humano importante y la causa más común de las infecciones de la piel en gente. Miller dice, el “20 a 30 por ciento de la población de los E.E.U.U. tiene vida aurífera de S. en su piel o en su nariz, y en un cierto plazo, el hasta 85 por ciento del contacto entrado en gente con ella. El Eczema es una enfermedad de la piel inflamatoria que afecta al 20 por ciento de niños y al cerca de 5 por ciento de adultos. El Noventa por ciento de pacientes con eczema tiene números excesivamente elevados de las bacterias auríferas de S. en su piel inflamada.”

“No conocemos realmente que qué causa dermatitis atópico y no hay muchos buenos tratamientos para él,” dice a Miller. Sus personas se establecieron Tan para aprender más sobre cómo la condición se presenta en esperanzas que otros tratamientos pueden ser desarrollados.

Fue mostrado previamente por otros que una enfermedad rara llamada el psoriasis pustuluso generalizado (en cuál entra en erupción la piel en pústulas) fue causada por una mutación genética que dio lugar a actividad libre de una proteína producida normalmente en nuestra piel, llamada IL-36. Esto, dice a Miller, era una pista que IL-36 pudo tener algo hacer con cómo las bacterias en la superficie de la piel inducen la inflamación. Se establecieron Tan para probar esta idea en ratones. Remojaron una pequeña pista de gasa con aurífero de S. y aplicado él a la piel trasera de los ratones normales y de los que genético habían sido dirigidos para faltar el receptor para IL-36 ese las reacciones inflamatorias de los disparadores. Las personas de Miller encontraron que los ratones normales desarrollaron la piel escamosa e inflamada, y los ratones genético dirigidos que faltaban la actividad IL-36 no tenían casi ninguna inflamación de la piel.

“Somos muy emocionados sobre estos resultados pues hay actualmente solamente un único tratamiento biológico que apunta un mecanismo inflamatorio en dermatitis atópico en el mercado. Pues hay los pacientes que no responden ni tienen incidentes del tratamiento, sería mejor si había biologics en el mercado que apunten los mecanismos alternativos implicados en la inflamación de la piel,” dice a Miller.

El eczema No Tratado puede llevar a otras condiciones alérgicas, incluyendo las alergias del asma, alimentarias, las alergias estacionales y conjuntivitis. Cegar la inflamación de la piel en eczema tiene el potencial de prevenir estas condiciones indeseadas.

Fuente: https://www.hopkinsmedicine.org/news/media/releases/how_the_skin_becomes_inflamed_

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