研究員發現在皮膚炎症後的結構在濕疹

細胞主機 & 微生物的發布的在線本週,約翰斯・奧普金斯的研究員報告為什麼解釋對在一個關鍵基礎免疫結構的發現上我們的皮膚如何變得激起從條件例如特應性之皮膚炎,通常叫作濕疹。 在我們的皮膚表面的毒素產出的細菌導致造成我們自己的細胞起反應和導致炎症的蛋白質。

「我們的皮膚用細菌包括作為我們的正常皮膚 microbiome 一部分和典型地擔當保護我們免受傳染和炎症的障礙。 然而,當該障礙是殘破的時,對某些細菌的增加的暴露確實引起問題」,在瓊斯霍浦金斯大學醫學院勞埃德米勒, M.D., Ph.D 說。,皮膚學副教授。

細菌葡萄狀球菌 - 奧裡斯或者 S. aureus,是重要人力病原生物和皮膚傳染的常見原因在人的。 米勒說, 「20% 到 30% 的美國人口有 S. aureus 生活在他們的皮膚或在他們的鼻子,和隨著時間的推移, 85% 的人們與它的進入的聯絡。 濕疹是影響 20% 的子項和大約 5% 的成人的激動的皮膚病。 百分之九十的有濕疹的病人有極為 S. aureus 細菌的高數量在他們的被激起的皮膚的」。

「我們真不知道什麼導致特應性之皮膚炎,并且沒有它的許多好處理」,米勒說。 因此他的小組下決心瞭解更多關於這個情況如何在希望出現其他處理可以被開發。

由其他以前顯示稱概括的小膿胞的牛皮癬的一個少見疾病 (在哪些皮膚噴發到 pustules) 是由導致在我們的皮膚通常生產的蛋白質無限制的活動的一個基因變化造成的,稱 IL-36。 這,說米勒,是 IL-36 也許與的線索在皮膚表面的細菌如何有關導致炎症。 因此他們下決心測試在鼠標的此想法。 他們由 S. aureus 和應用浸泡了小的紗布敷料它對基因上被設計缺乏該的 IL-36 的感受器官觸發器激動的回應正常鼠標和那些的回到皮膚。 米勒的小組查找正常鼠標開發了鱗狀和被激起的皮膚,并且缺乏 IL-36 活動的基因上設計的鼠標沒有幾乎皮膚炎症。

儘管當前有瞄準在特應性之皮膚炎的仅一種唯一生物處理一個激動的結構在這個市場上, 「我們是非常興奮的關於這些結果。 儘管有不回應也沒有瞄準在皮膚炎症介入的替代結構的處理故障的患者,是更好的,如果有在這個市場上的公司生物」說米勒。

未經治療的濕疹可能導致其他過敏條件,包括哮喘、食物過敏、季節性過敏和結膜炎。 阻攔在濕疹的皮膚炎症有潛在防止這些不需要的情況。

來源: https://www.hopkinsmedicine.org/news/media/releases/how_the_skin_becomes_inflamed_

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