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La acción genética común de la fusión podía ayudar a determinar a pacientes con el cáncer de próstata poco arriesgado

Fondo: Estableciendo la manera de la cual un cambio genético llamó una fusión del gen de TMPRSS2-ERG forma en un cáncer de próstata, bastante que la presencia de la fusión del gen sí mismo, podría ayudar a determinar a pacientes con el cáncer de próstata con un poco arriesgado de extenderse, que pudo determinar el mejor curso del tratamiento para el paciente.

Gorrón en el cual el estudio fue publicado: Investigación de cáncer, un gorrón de la asociación americana para la investigación de cáncer.

Autor: Juan C. Cheville, Doctor en Medicina, profesor de la patología en la clínica de Mayo en Rochester, Minnesota.

Antecedentes: Una muesca de Gleason ofrece la información en cómo es agresivo es un cáncer de próstata. Se calcula cuando un espécimen de la biopsia de la aguja de la próstata se examina bajo un microscopio. Dependiendo de cómo es normal o anormal el cáncer observa, él se destina un número a partir de la 1 a 5, con 5 siendo el más anormal y más agresivo. Diversas áreas de un tumor pueden tener diversas configuraciones, y las dos configuraciones más altas se agregan juntas para dar la muesca de Gleason. La mayoría de los cánceres de próstata son la muesca 6 de Gleason (integrada totalmente por la configuración 3) y hombres con la muesca 6 de Gleason se considera en poco arriesgado de tener su progreso de los tumores.

Cheville explicó que la vigilancia activa es una aproximación común a cuidar para los pacientes con el cáncer de próstata con un Gleason que la muesca de 6. hombres en vigilancia activa no recibe ningún tratamiento y que se sigue. Encuentran algunos de estos hombres más adelante para tener clínico enfermedad importante que requiera el tratamiento. Determinando un biomarker que, además de la muesca de Gleason, distingue a hombres en el riesgo creciente para la progresión de la enfermedad de los cuyo cáncer de próstata nunca se convierta en un problema clínico importante podría ayudar a perfeccionar atención a los pacientes, Cheville adicional.

Cómo el estudio conducto y resulta: Para buscar biomarkers genéticos clínico de la enfermedad importante o insignificante, Cheville y los colegas utilizaron los pares del compañero del entero-genoma que ordenaban para estudiar fusiones del gen en las muestras de tejido del cáncer de próstata obtenidas a partir de 133 pacientes que experimentaron una prostatectomía radical en la clínica de Mayo. Los cánceres de próstata fueron divididos en cuatro grupos: 53 bajos volúmenes Gleason 6 tumores fueron clasificados como muy poco arriesgados para la progresión; 26 Gleason en grandes cantidades 6 tumores fueron clasificados como poco arriesgados para la progresión; 29 Gleason 7 tumores fueron clasificados como riesgo intermedio para la progresión; y 25 Gleason 8 o tumores más altos fueron clasificados como de alto riesgo para la progresión.

Los investigadores descubrieron fusiones de TMPRSS2-ERG en el 45 por ciento de los cánceres de próstata analizados, que es constante con estudios anteriores, según Cheville. Las fusiones fueron descubiertas en el 43 por ciento, el 49 por ciento, el 52 por ciento, y el 24 por ciento en el riesgo muy-inferior, poco arriesgado, el intermedio-riesgo, y grupos de alto riesgo, respectivamente.

Entre los 60 cánceres de próstata con fusiones de TMPRSS2-ERG, 39 habían suprimido los genes intersticiales entre TMPRSS2 y el ERGIO durante la acción de la fusión y 21 habían conservado estos genes. Dieciocho de los 21 cánceres de próstata que habían conservado los genes intersticiales durante la fusión del gen de TMPRSS2-ERG estaban en el riesgo muy-inferior y los grupos poco arriesgados.

La información prendido si un paciente continuó tener una repetición bioquímica estaba disponible para 34 pacientes que tenían cáncer de próstata con una fusión del gen de TMPRSS2-ERG con la supresión intersticial del gen y 22 pacientes que tenían cáncer de próstata con una fusión del gen de TMPRSS2-ERG con la retención intersticial del gen. En univariante, pero no multivariante, análisis, la repetición bioquímica era importante más inferior si el cáncer de próstata tenía una fusión del gen de TMPRSS2-ERG con la retención intersticial del gen comparada con las que tenían supresión intersticial del gen.

Comentario del autor: “Nuestros datos soportan resultados de otros estudios en que la presencia o la ausencia de una fusión del gen de TMPRSS2-ERG no era profética de resultado,” Cheville dijo. “Pero cómo la fusión del gen formada era importante; la retención de genes intersticiales durante la acción de la fusión era más común en riesgo muy-inferior y cánceres poco arriesgados, y puede haber los genes en esta región que suprimen o limitan incremento del tumor. Hay utilidad potencial para determinar el estado de genes intersticiales en la estratificación de hombres con el cáncer de próstata en grupos de riesgo más bien definidos, pero éste requerirá estudio adicional antes de que pueda ser incorporada en práctica clínica.

“La baja o la retención de genes intersticiales fue atada de cerca a la muesca de Gleason, y no teníamos suficiente casos para determinar independientemente de si el tipo de fusión era un marcador independiente para la repetición bioquímica,” Cheville continuado. “Necesitamos observar muchas más muestras y también observar a pacientes con muescas más altas de Gleason para determinar el fragmento al cual la baja de genes intersticiales se asocia a la progresión de la enfermedad.”

Limitaciones: Según Cheville, la limitación principal del estudio es el número relativamente pequeño de pacientes analizados en cada grupo.