la recherche dirigée par UCR découvre que la protéine humaine pourrait être employée pour traiter la sepsie

Une équipe de recherche aboutie par un savant en biomédecine à l'Université de Californie, rive a découvert que le resistin humain de protéine pourrait être employé pour traiter la sepsie, la réaction immunitaire extrême et excessive du fuselage à une infection.

Destructions de sepsie environ une chez cinq personnes affectées. Sans demande de règlement opportune, cette urgence médicale peut rapidement endommager le tissu et mener à l'échec d'organe. Utilisant un modèle transgénique de souris exprimant cette hormone, les chercheurs ont constaté que les souris exprimant le resistin ont eu un taux de survie de 100 pour cent d'une infection comme une sepsie si comparées aux souris de type sauvage avec la même infection.

« Beaucoup de littérature scientifique a posé en principe que le resistin est nuisible, » a dit Meera G. Nair, un professeur adjoint des sciences biomédicales à l'École de Médecine et à l'auteur important d'UCR du papier qui apparaît dans les démarches de l'académie nationale des sciences. « Mais nous avons pu avoir mal compris cette protéine sécrétée dans notre sang. Mon laboratoire a été intrigué par pourquoi nous effectuons tellement d'une substance c'est-à-dire, prétendu, non bon pour nous. Resistin, nous avons maintenant trouvé, avons un avantage : il est protecteur dans la sepsie. Davantage, parce que nos fuselages effectuent ce thérapeutique, il n'y a aucune crainte de elle étant rejetée. »

Nair et son équipe ont constaté que le resistin humain diminue le nombre de cytokines pro-inflammatoires - ; petites protéines sécrétées qui facilitent la transmission de cellule-à-cellule dans les réactions immunitaires - ; en grippant « le récepteur comme un péage 4" (TLR4), son récepteur. Ce grippement bloque la signalisation TLR4 en cellules immunisées et inflammatoires.

TLR4, une molécule trouvée sur la surface des cellules, est le récepteur inné de notre système immunitaire et identifie le danger des agents pathogènes étrangers. Pendant la sepsie, par exemple, il identifie le lipopolysaccharide (LPS), la composante principale dans la paroi cellulaire des bactéries sepsie-entraînantes. Excessif les LPS a comme conséquence un overstimulation de TLR4, et le système immunitaire entre dans la vitesse surmultipliée. Nair et ses collègues ont constaté que quand le resistin grippe à TLR4 qu'il empêche TLR4 d'identifier des LPS, réduisant à un minimum éventuellement la réaction immunitaire.

La « sepsie est une conséquence de l'infection bactérienne, » Nair a dit. Des « patients peuvent être soignés avec des antibiotiques pour détruire des bactéries. Mais même si les bactéries sont détruites, des LPS est laissés. Comme résultat, le système immunitaire entre toujours dans la vitesse surmultipliée même sans l'infection autour. C'est quand les autres moyens deviennent nécessaires pour détruire les bactéries et pour calmer le système immunitaire vers le bas. Si nous pouvons arrêter la réaction immunitaire excessive, nous pouvons arrêter la sepsie. »

William Harnett, un professeur de l'immunologie moléculaire à l'université de Strathclyde au Royaume-Uni, expliquée que malgré représenter une urgence médicale très courante, il demeure difficile traiter sepsie, avec des stratégies neuf vérifiées prouvant décevoir.

« Suivant des méthodes expérimentales de pointe, Meera Nair et collègues proposent maintenant une approche neuve, un développement intrigant donné ce resistin humain a été précédemment considéré comme contribuer à la sepsie, » a dit Harnett, qui n'était pas impliqué dans la recherche. « Les caractéristiques nouvelles qu'elles présentent indiquent comment le resistin, par l'interaction avec TLR4, peut bloquer les réactions inflammatoires induites par les produits bactériens qui mènent à la sepsie. C'est certainement une conclusion excitante et un développement remarquable dans l'entraînement pour trouver des demandes de règlement neuves pour la sepsie. »

L'équipe de Nair a également travaillé avec des globules sanguins donnés par des personnes en bonne santé et a constaté que le resistin bondissent à TLR4 même en ces cellules. En collaboration avec des cliniciens au centre médical de système de santé d'université de rive, l'équipe examinera bientôt des globules sanguins des patients septiques. Les fonds d'innovation de Research d'École de Médecine du doyen supporteront ces études préliminaires de sepsie se concentrant sur les échantillons cliniques.

Nair a noté que d'autres laboratoires ont les souris infectées avec des vis sans fin pour alléger la sepsie.

Les « vis sans fin peuvent infecter un peuple prévu de two-billion mondial, » il a dit. Les « vis sans fin ont évolué avec nous pour des millions d'années. Elles se sont adaptées et peuvent demeurer dans nous à long terme. Pour vivre à l'intérieur de nous, elles déclinent notre système immunitaire. Comment accomplissent-elles ceci ? Il est possible que le resistin soit impliqué. »

« On déconcerte le toujours pourquoi les vis sans fin vivant dans l'intestin ne posent pas plus de problèmes avec la sepsie, pendant qu'elles endommagent des lésions tissulaires dans l'intestin et l'intestin est plein des bactéries, » ont dit P'ng Loke, un professeur agrégé de la microbiologie à l'université de New York, qui n'était pas impliquée dans la recherche. « Les résultats de l'étude de M. Nair's recensent le resistin comme molécule importante induite par les vis sans fin qui pourraient aider à éviter la sepsie. »

Nair est également excité au sujet des espérances pour une demande de règlement thérapeutique neuve de sepsie développée dans son laboratoire. Le N-dynamisme appelé de Retn, ce composé neuf a été effectué en collaboration avec Maurizio Pellecchia, un professeur des sciences biomédicales à UCR, le directeur du centre pour le médicament moléculaire et de translation (MOLMED), et un co-auteur sur le rapport de recherche.

Le « N-dynamisme de Retn a bloqué TLR4, » a dit Nair, qui est un membre de MOLMED. « Il est plus petit et plus efficace que le resistin humain en bloquant l'inflammation en globules sanguins humains. Potentiellement, il pourrait empêcher n'importe quelle maladie inflammatoire concernant TLR4. M. Pellecchia optimise maintenant le N-dynamisme de Retn pour se plier mieux et être plus efficace. Heureusement, toutes les frites sont tombées dans la place à UCR pour tenir compte de cette collaboration clinique, mettant l'université au premier rang de la recherche de translation et thérapeutique. »

Pellecchia, qui retient les foins de Daniel a doté la présidence dans la cancérologie à UCR, a dit que le projet est le fruit de l'ingéniosité et de la persévérance de Nair.

« Je suis confiant que le N-dynamisme de Retn, basé entièrement sur des découvertes pivotalement de M. Nair's, puisse être traduit en demande de règlement efficace et novatrice pour la sepsie, » il ai dit.

Tandis que la recherche du laboratoire de Nair se concentrait seulement sur la sepsie, le resistin humain peut être utile dans l'inflammation de modulation dans les maladies de TLR4-mediated et les conditions de traitement qui concernent l'activation TLR4 trop active, telle que les maladies auto-immune et la maladie inflammatoire de l'intestin.