Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Les scientifiques recensent des stratégies neuves employées par des pylores de hélicobacter pour viser des mitochondries

Les pylores de hélicobacter est un agent pathogène bactérien qui colonise l'estomac environ de la moitié de la population du monde. L'infection avec des pylores de H. est acquise dans l'enfance et dure pendant des décennies. Les pylores de H. est le facteur de risque principal pour le cancer gastrique et est liés à plus de 80% de cas. Le cancer gastrique, le tiers la plupart de cause classique de la mort liée au cancer, est souvent associé à un pronostic faible parce qu'il tend à être diagnostiqué à un stade avancé. Il est responsable des environ 800.000 morts tous les ans mondiales.

Les pylores de H. a plusieurs facteurs de virulence qui agissent l'un sur l'autre avec des objectifs spécifiques dans la cellule et affectent directement la gravité de la maladie gastrique. La cytotoxine A (VacA) de Vacuolating était précédemment le seul facteur de pylores de la canalisation H. connu pour agir sur des mitochondries, entraînant le dysfonctionnement de membrane cellulaire et d'organelle et menant à la mort cellulaire.

Les scientifiques de l'Institut Pasteur et du CNRS ont découvert que les pylores de H. emploie au moins deux stratégies complémentaires pour viser des mitochondries. Ces stratégies ne mènent pas à la mort cellulaire mais mettent à jour un environnement qui favorise la prolifération bactérienne.

Leurs résultats prouvent que les pylores de H. affecte les deux systèmes de transport mitochondriaux (employés pour transférer des protéines dans des mitochondries) et les machines pour la réplication et la maintenance du génome mitochondrial. Les scientifiques ont également découvert que, contrairement à ce qui a été précédemment cru, VacA n'est pas la seule composante de pylores de H. capable d'affecter des mitochondries. Ceci propose que les bactéries puissent produire d'autres facteurs de mitochondrie-interaction qui n'ont pas été encore recensés.

Comme Miria Ricchetti, l'auteur de bout de joint du papier et d'un scientifique chez l'Institut Pasteur, explique, « les dégâts aux mitochondries provoquées par des bactéries de pylores de H. sont temporaires et disparaissent une fois qu'on a éliminé l'infection. En dépit remarquablement des hauts niveaux de tension, les mitochondries, comme des cellules, peuvent rester infection fonctionnelle et de tenue pour plus longtemps ont que précédemment pensé. Il est important que nous portent ceci à l'esprit en recherchant des stratégies pour empêcher le potentiel pathogène de la bactérie. »

Eliette Touati, dernier auteur commun du papier et d'un scientifique chez l'Institut Pasteur, ajoute : « Nous avons observé dans un modèle de souris que ce type de dégâts est associé à une détérioration des lésions gastriques. Les dégâts peuvent, pour cette raison, affecter la chronicité et la gravité de l'infection par des pylores de H. La compréhension de ces interactions neuves entre l'agent pathogène et les cellules hôte (par l'intermédiaire des mitochondries) est indispensable pour le développement des stratégies efficaces de combattre l'infection de pylores de H. L'objectif est de réduire la persistance des bactéries dans l'estomac et de limiter des conditions associées, particulièrement cancer. »

  • Les mitochondries sont cellule « centrales électriques » ces produit l'énergie des cellules (ATP). Elles sont également impliquées dans d'autres fonctionnements essentiels de cellules.
  • Miria Ricchetti aboutit la stabilité de l'équipe nucléaire et mitochondriale d'ADN dans les cellules souche et l'élément de développement. Eliette Touati aboutit l'équipe d'infection, de génotoxicité et de cancer dans l'élément de pathogénie de hélicobacter.