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I ricercatori sudoccidentali di UT intraprendono l'azione iniziale verso cura personale per cancro al seno

I ricercatori sudoccidentali del centro medico di UT hanno messo a punto un metodo per mappare i cambiamenti della proteina che si presentano nei sottotipi differenti delle celle di cancro al seno in risposta a danno del DNA da una nuova classe di droghe della chemioterapia.

La ricerca potrebbe qualche giorno piombo ad una prova per predire la risposta di un paziente determinato ad una droga particolare nella classe di terapie del cancro chiamate inibitori PARP1, hanno detto.

“Facendo uso di tecnologia che brevettata ci siamo sviluppati a UT sudoccidentale, abbiamo identificato le impronte molto differenti PARP1 in vari sottotipi del cancro al seno,„ ha detto il Dott. Yonghao Yu, professore associato dell'autore di corrispondenza e della biochimica dello studio, accessibile in linea nei rapporti delle cellule.

Le impronte, che ha confrontato ai codici a barre alla drogheria, rivelano come le proteine dai sottotipi del cancro al seno sono modificate diversamente dall'enzima PARP1, che corrisponde alla poli polimerasi 1. (del ADP-ribosio). Questo enzima è critico alla risposta della riparazione del DNA della cellula tumorale alla chemioterapia che il DNA di danni, il materiale genetico delle cellule, lui ha aggiunto.

PARP1 è l'obiettivo principale per le droghe dell'inibitore PARP1, i primi tre di cui recentemente sono stati approvati da Food and Drug Administration per trattare il cancro ovarico. Gli inibitori PARP1 stanno confrontandi con altri tipi di cancri negli studi clinici a UT sudoccidentale ed a dozzine di altri centri medici intorno al mondo, hanno detto il Dott. Yu, uno studioso della Virginia Murchison Linthicum nella ricerca medica. Le droghe mirano alle cellule tumorali bloccando la funzione di PARP1 e paralizzando la riparazione del DNA. Sebbene il danno del DNA sia riconosciuto come attivatore potente della risposta PARP1, le cascate di cella-segnalazione che seguono l'attivazione PARP1 sono capite male in altri contesti, ha detto.

“Lo sollecito che questa ricerca è ancora nelle sue fasi iniziali,„ ho detto. “Pensiamo che questi risultati potrebbero avere implicazioni cliniche profonde. Il nostro scopo finale è di sviluppare un'impronta, o l'impronta digitale, per i cambiamenti in proteine cellulari in risposta all'enzima PARP1. Una prova basata su un'impronta PARP1 potrebbe qualche giorno aiutare medici a predire la risposta di un paziente particolare ad un inibitore specifico PARP1,„ ha detto.

Quello sarebbe un punto verso l'era di medicina personale, lui ha aggiunto.

In qualunque momento, le cellule umane contengono circa 12.000 proteine che funzionano con le vie di segnalazione per effettuare il lavoro della cella, quali metabolismo e la risposta delle cellule allo sforzo. Il sistema altamente sensibile di spettrometria di massa messo a punto dal Dott. Yu ed i suoi colleghi ed in primo luogo descritto in un articolo 2013 di metodi della natura può selezionare 200 circa modificati, o etichettati, proteine che formano l'impronta di risposta PARP1. Ha confrontato il suo sistema ad un cliente che compra un'anguria ad una drogheria in cui un lettore di codice a barre è utilizzato per identificare il tipo particolare di melone che è approvvigionato.

In riferimento alle celle cancerogene e noncancerous ha studiato qui, il tag chimico (o codice a barre) prende la forma di un cluster degli atomi che hanno un peso distintivo che può essere misurato con uno spettrometro di massa sensibile. Poiché i tag chimici fa parte degli sforzi della cellula tumorale per provocare le vie di segnalazione per riparare il DNA, una migliore comprensione di quelle vie potrebbe provocare i nuovi obiettivi del trattamento, il Dott. Yu ha spiegato.

I ricercatori sudoccidentali di UT hanno trovato le differenze significative fra le impronte delle celle noncancerous del tessuto del petto che hanno contenuto le copie di funzionamento dei geni disoppressione BRCA1 e BRCA2 e delle celle di cancro al seno che mancavano dei geni di lavoro BRCA1 e BRCA2. Le mutazioni in quei due geni sono pensate per rappresentare i 10 per cento stimato di tutti i casi del cancro al seno, hanno detto.

“Un'ipotesi importante all'interno del campo è che i tumori che mancano dei geni di lavoro di BRCA tendono ad essere più sensibili agli inibitori PARP1 perché dipendono da PARP1 per la riparazione di danno del DNA confrontata alle celle noncancerous,„ il Dott. Yu ha detto.

In un articolo 2016 di scienza, il Dott. Yu ed i suoi colleghi hanno usato la stessa tecnologia per studiare tre membri della famiglia degli enzimi di PARP. Che lo studio - piombo da Dott. W. Lee Kraus, Direttore del Cecil H. e centro verde di IDA per le scienze riproduttive di biologia - trovato che oltre alla risposta di riparazione del DNA, ruoli chiave del gioco di PARPs in parecchi trattamenti cellulari fondamentali che potrebbero piombo alla nuova droga mira a, il Dott. Yu ha detto.

“Le nostre configurazioni correnti di studio su quei risultati con i dati che indicano che PARP1 cambia le proteine in un modo cella-specifico che comprende le modifiche delle proteine hanno compreso nella trascrizione, nel metabolismo del RNA messaggero e nella traduzione della proteina, che sono collegati alla patogenesi di cancro umano,„ lui hanno detto.