Les chercheurs d'UMSOM trouvent la barrette bi-directionnelle entre TBI et modifications intestinales

Les chercheurs de l'École de Médecine d'Université du Maryland (UMSOM) ont trouvé une barrette bi-directionnelle entre la lésion cérébrale traumatique (TBI) et les modifications intestinales. Ces interactions peuvent contribuer aux infections accrues dans ces patients, et peuvent également empirer le dommage au cerveau continuel.

C'est la première étude pour constater que TBI chez les souris peut déclencher retardé, les changements à long terme du côlon et que les infections bactériennes ultérieures dans le système gastro-intestinal peuvent augmenter l'inflammation posttraumatic de cerveau et la perte de tissu associée. Les découvertes ont été publiées récent dans le Cerveau, le Comportement, et l'Immunité de tourillon.

« Ces résultats indiquent des interactions bi-directionnelles intenses entre le cerveau et l'intestin qui peuvent aider à expliquer l'incidence accrue des infections systémiques après que traumatisme de cerveau et permettent des élans neufs de demande de règlement, » a dit le chercheur de plomb, Alan Faden, DM, David S. Brown Professeur dans le Traumatisme dans les Services de l'Anesthésiologie, l'Anatomie et la Neurobiologie, la Psychiatrie, la Neurologie, et la Neurochirurgie à UMSOM, et le directeur du Centre de Recherche de Choc, de Traumatisme et d'Anesthésiologie d'UMSOM.

Les Chercheurs ont su pendant des années que TBI exerce des effets significatifs sur le tractus gastro-intestinal, mais jusqu'ici, les scientifiques n'ont pas identifié que le traumatisme de cerveau peut rendre le côlon plus perméable, potentiellement laissant permettent aux microbes nuisibles de migrer de l'intestin à d'autres régions du corps, entraînant l'infection. Les Gens sont 12 fois pour mourir de l'empoisonnement du sang après TBI, qui est souvent provoqué par des bactéries, et 2,5 fois plus vraisemblablement de mourir d'un problème d'appareil digestif, avec ceux sans une telle préjudices.

Dans cette étude, les chercheurs ont examiné les souris qui ont reçu un TBI expérimental. Ils ont constaté que la paroi intestinale du côlon est devenue plus perméable après traumatisme, les modifications qui ont été supportées au cours du mois suivant.

Il n'est pas clair comment TBI entraîne ces modifications d'intestin. Un facteur clé dans le procédé peut être les cellules glial entériques (EGCs), un type des cellules qui existent dans l'intestin. Ces cellules sont assimilées aux cellules astroglial de cerveau, et les deux types de cellules glial sont lancés après TBI. Après TBI, un tel lancement est associé avec l'inflammation de cerveau qui contribue aux lésions tissulaires retardées dans le cerveau. Les Chercheurs ne savent pas si lancement des ECG après que TBI contribue aux préjudices intestinales ou soit au lieu une tentative de compenser les préjudices.

Les chercheurs également concentrés sur la nature bi-directionnelle du procédé : comment le dysfonctionnement d'intestin peut empirer l'inflammation et la perte de tissu de cerveau après TBI. Elles infectées les souris avec le rodentium de Citrobactérie, une substance des bactéries qui est l'équivalent de rongeur d'Escherichia coli, qui infecte des êtres humains. Chez les souris avec un TBI qui étaient infectées avec ceci les bactéries, l'inflammation de cerveau a empiré. En Outre, dans le hippocampe, une région principale pour la mémoire, les souris qui ont eu TBI et étaient alors infectées a détruit plus de neurones que des animaux sans infection.

Ceci suggère que TBI puisse déclencher un cercle vicieux, dans lequel dysfonctionnement d'intestin de causes de lésion cérébrale, qu'a alors le potentiel d'empirer la lésion cérébrale initiale. « Ces résultats soulignent réellement l'importance de transmission bidirectionnelle d'intestin-cerveau sur les effets à long terme de TBI, » a dit M. Faden.

Advertisement