I ricercatori di UMSOM trovano il collegamento bidirezionale fra TBI e cambiamenti intestinali

I ricercatori della Scuola di Medicina dell'Università del Maryland (UMSOM) hanno trovato un collegamento bidirezionale fra il trauma cranico traumatico (TBI) ed i cambiamenti intestinali. Queste interazioni possono contribuire alle infezioni aumentate in questi pazienti e possono anche peggiorare la lesione cerebrale cronica.

Ciò è il primo studio per trovare che TBI in mouse può avviare in ritardo, cambiamenti a lungo termine nel colon e che le infezioni batteriche successive nel sistema gastrointestinale possono aumentare l'infiammazione post - traumatica del cervello e la perdita associata del tessuto. I risultati sono stati pubblicati recentemente nel Cervello, nel Comportamento e nell'Immunità del giornale.

“Questi risultati indicano le forti interazioni bidirezionali fra il cervello e l'intestino che possono contribuire a spiegare l'incidenza aumentata delle infezioni sistematiche dopo che trauma del cervello e permettono i nuovi approcci del trattamento,„ ha detto il ricercatore del cavo, Alan Faden, il MD, il David S. Brown il Professor nel Trauma nei Dipartimenti di Anestesiologia, l'Anatomia & la Neurobiologia, la Psichiatria, la Neurologia e Neurochirurgia a UMSOM e Direttore del Centro di Ricerca di Scossa, di Trauma e di Anestesiologia di UMSOM.

I Ricercatori hanno saputo per anni che TBI ha effetti significativi sul tratto gastrointestinale, ma finora, gli scienziati non hanno riconosciuto che il trauma del cervello può rendere il colon più permeabile, potenzialmente concedendo permette che i microbi nocivi migrino dall'intestino ad altre aree dell'organismo, causanti l'infezione. La Gente è 12 volte più probabile da morire da setticemia dopo TBI, che è causato spesso dai batteri e 2,5 volte più probabilmente morire di un problema di apparato digerente, rispetto a quelli senza tale lesione.

In questo studio, i ricercatori hanno esaminato i mouse che hanno ricevuto un TBI sperimentale. Hanno trovato che la parete intestinale del colon è diventato più permeabile dopo il trauma, cambiamenti che sono stati sostenuti durante il seguente mese.

Non è chiaro come TBI causa questi cambiamenti dell'intestino. Un fattore chiave nel trattamento può essere celle glial enteriche (EGCs), classe A di celle che esistono nell'intestino. Queste celle sono simili alle celle astroglial del cervello ed entrambi i tipi di celle glial sono attivati dopo TBI. Dopo TBI, tale attivazione è associata con infiammazione del cervello che contribuisce a danno di tessuto in ritardo nel cervello. I Ricercatori non sanno se attivazione di ECGs dopo che TBI contribuisce alla lesione intestinale o è invece un tentativo di compensare la lesione.

I ricercatori anche messi a fuoco sulla natura bidirezionale del trattamento: come la disfunzione dell'intestino può peggiorare l'infiammazione del cervello e la perdita del tessuto dopo TBI. Hanno infettato i mouse con il rodentium del Citrobatterio, specie di batteri che è l'equivalente del roditore di Escherichia coli, che infetta gli esseri umani. In mouse con un TBI che sono stati infettati con questo i batteri, l'infiammazione del cervello ha peggiorato. Ancora, nell'ippocampo, una regione chiave per la memoria, i mouse che hanno avuti TBI e poi sono stati infettati perso più neuroni che gli animali senza infezione.

Ciò suggerisce che TBI possa avviare un circolo vizioso, in cui disfunzione dell'intestino di cause del trauma cranico, che poi ha il potenziale di peggiorare il trauma cranico originale. “Questi risultati realmente sottolineano l'importanza della comunicazione bidirezionale del intestino-cervello sugli effetti a lungo termine di TBI,„ ha detto il Dott. Faden.

Sorgente: http://www.medschool.umaryland.edu/

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