UMSOM の研究者は TBI と腸の変更間の対面リンクを見つけます

(UMSOM) 研究者医科大学院メリーランド大学は外傷性の脳損傷と腸の変更間の (TBI)対面リンクを見つけました。 これらの相互作用はこれらの患者の高められた伝染に貢献しまた慢性の悩障害を悪化させるかもしれません。

これは胃腸システムのそれに続く細菌感染が posttraumatic 頭脳の発火および準のティッシュの損失を高めることができることをことがマウスの TBI が遅らせられる誘発できる分る最初の調査コロンの長期変化、そしてです。 調査結果はジャーナル頭脳、動作および免除で最近出版されました。

「これらの結果後頭脳の外傷全身の伝染の高められた発生の説明を助けるかもしれ、新しい処置のアプローチを」、は可能にする腸と頭脳間の強い対面相互作用を明記します UMSOM で鉛の研究者を、解剖学及び神経生物学、精神医学、神経学および神経外科、および UMSOM の衝撃、外傷および麻酔科学の研究所のディレクター言いましたアラン Faden、 MD、教授麻酔科学の部門の外傷のデイヴィッド S. ブラウン。

研究者は幾年もの間 TBI が消化器に対する重要な効果をもたらすが、今まで、科学者は認識しことを確認しま頭脳の外傷がコロンを透過性にすることができることを可能性としては腸から伝染を引き起こしているボディの他の領域によりに移行するようにする有害な微生物が割り当てます。 人々は消化系問題で停止する頻繁に細菌によって引き起こされる、および 2.5 倍の後で血液中毒がもとでもっと多分停止してが 12 倍本当らしいですそのような傷害なしでそれらと比較されて TBI。

この調査では、研究者は実験 TBI を受け取ったマウスを検査しました。 彼らはコロンの腸の壁が外傷の後で透過性になったことが、次の月にわたって支えられた変更分りました。

それは TBI によりこれらの腸の変更をどのように引き起こすか明確ではないです。 プロセスのキーファクタは腸グリア細胞、 (EGCs)腸にあるセルのクラスであるかもしれません。 これらのセルは頭脳の astroglial セルに類似して、両タイプのグリア細胞は TBI の後で作動します。 TBI の後で、そのようなアクティブ化は頭脳の遅らせられた組織の損傷に貢献する頭脳の発火と関連付けられます。 研究者は TBI が腸の傷害に貢献したか、または代りに傷害を補正する試みである後かどうか ECGs のアクティブ化知りません。

またプロセスの対面性質に焦点を合わせる研究者: 腸の機能障害が TBI の後で頭脳の発火およびティッシュの損失をどのように悪化させるかもしれないか。 彼らは Citrobacter の rodentium のマウス、人間を感染させる、エシェリヒア属大腸菌の齧歯動物の等量である細菌の種を感染させました。 これに細菌感染した TBI のマウスでは、頭脳の発火は悪化しました。 なお、海馬で、メモリのための主領域、 TBI があり、動物よりより多くのニューロン伝染なしで失われて感染したマウス。

これは TBI が脳損傷の原因の腸の機能障害悪循環を誘発するかもしれないこと、持っている元の脳損傷を悪化させる潜在性を提案します。 「これらの結果実際に TBI の長期効果の二方向の腸頭脳の通信連絡の重要性に下線を引きます」、は先生を言いました Faden。

ソース: http://www.medschool.umaryland.edu/

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