UMSOM 연구원은 TBI와 장 변경 사이 양용 링크를 찾아냅니다

(UMSOM) 연구원 의과 대학 메릴란드 대학은 외상성 뇌손상과 장 변경 사이 (TBI) 양용 링크를 찾아냈습니다. 이 상호 작용은 이 환자에 있는 증가된 감염에 기여하골, 또한 만성 뇌 손상을 악화시킬 수 있습니다.

이것은 위장 시스템에 있는 연속적인 세균성 감염이 posttraumatic 두뇌 염증 및 관련되는 조직 손실을 증가할 수 있다는 것을 것을 마우스에 있는 TBI가 연기하는 시작할 수 있다는 것을 발견하는 첫번째 연구 결과, 결장에 있는 장기간의 변화, 그리고입니다. 사실 인정은 전표 두뇌, 행동 및 면제에서 최근에 간행되었습니다.

"이 결과 후에 두뇌 외상 조직 감염의 증가한 부각을 설명하는 것을 도울 수 있고 새로운 처리 접근을,"는 허용하는 창자와 두뇌 사이 강한 양용 상호 작용을 표시합니다 UMSOM에 지도 연구원을, 해부학 & 신경생물학, 정신과, 신경학 및 신경외과학, 및 UMSOM 충격, 외상 및 마취약 연구소의 디렉터 말했습니다 알랜 Faden, MD, 교수 마취약의 부에 있는 외상에 있는 데비드 S. 브라운.

연구원은 수년간 TBI에는 소화 기관에 대한 중요한 효력이 있다는 것을 알고 있, 그러나 지금까지는, 과학자는 인식해, 두뇌 외상이 결장을 침투성에게 할 수 있다는 것을 잠재적으로 내장에서 감염을 일으키는 원인이 되어 바디의 그밖 지역에게 이동하는 것을 허용한다는 것을 유해한 세균이 허용하. 사람들은 소화기관 문제로 정지하는 12 박테리아에 수시로 기인되는, TBI 그리고 2.5 시간 후에 패혈증으로 아마 정지하기 시간 확률이 높습니다, 그 같은 상해 없이 그들과 비교해.

이 연구 결과에서는, 연구원은 실험적인 TBI를 수신한 마우스를 검토했습니다. 그(것)들은 결장의 장 벽이 외상 후에 침투성에 되었다는 것을 것을을, 뒤에 오는 달 내내 지탱된 변경 발견했습니다.

TBI가 이 창자 변경을 일으키는 원인이 되는 방법 명확하지 않습니다. 프로세스에 있는 중요한 요소는 장 glial 세포, (EGCs) 창자에서 존재하는 세포의 종류일지도 모릅니다. 이 세포는 두뇌 astroglial 세포와 유사하, glial 세포의 두 모형 다 TBI 후에 활성화됩니다. TBI 후에, 그 같은 활성화는 두뇌에 있는 연기한 조직 손상에 기여하는 두뇌 염증과 연관됩니다. 연구원은 TBI가 장 상해에 기여하거나 대신 상해를 보상한 시도 인 후에 ECGs의 활성화 모릅니다.

또한 프로세스의 양용 본질에 집중되는 연구원: 창자 역기능이 TBI 후에 두뇌 염증과 조직 손실을 악화시킬 수 있는 방법. 그(것)들은 Citrobacter rodentium를 가진 마우스, 인간을 감염하는, 대장균의 설치류 동등물인 박테리아의 종을 감염했습니다. 이것으로 박테리아 감염된 TBI를 가진 마우스에서는, 두뇌 염증은 악화시켰습니다. 게다가, 해마에서, 기억 장치를 위한 중요한 지구, TBI가 있고 그 후에 동물 보다는 추가 신경이라고 감염 없이 분실되어 감염된 마우스에는.

이것은 TBI가 뇌손상 원인 창자 역기능 악순환을 시작할 수 있다, 그 때 가지고있는 본래 뇌손상을 악화시키는 가능성으로 건의합니다. "이 결과 실제적으로 TBI의 장기 효력에 양지향성 창자 두뇌 커뮤니케이션의 중요성을 강조합니다,"는 박사를 말했습니다 Faden.

근원: http://www.medschool.umaryland.edu/

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