Os pesquisadores de UMSOM encontram a relação em dois sentidos entre TBI e mudanças intestinais

Os pesquisadores da Faculdade de Medicina da Universidade de Maryland (UMSOM) encontraram uma relação em dois sentidos entre a lesão cerebral traumático (TBI) e mudanças intestinais. Estas interacções podem contribuir às infecções aumentadas nestes pacientes, e podem igualmente agravar os danos cerebrais crônicos.

Este é o primeiro estudo para encontrar que TBI nos ratos pode provocar atrasado, mudanças a longo prazo nos dois pontos e que as infecções bacterianas subseqüentes no sistema gastrintestinal podem aumentar a inflamação posttraumatic do cérebro e perda associada do tecido. Os resultados foram publicados recentemente no Cérebro, no Comportamento, e na Imunidade do jornal.

“Estes resultados indicam interacções em dois sentidos fortes entre o cérebro e o intestino que podem ajudar a explicar a incidência aumentada de infecções sistemáticas depois que traumatismo do cérebro e permitem aproximações novas do tratamento,” disse o pesquisador do chumbo, Alan Faden, DM, David S. Brown Professor no Traumatismo nos Departamentos da Anestesiologia, a Anatomia & a Neurobiologia, o Psiquiatria, a Neurologia, e a Neurocirurgia em UMSOM, e o director do Centro de Pesquisa de Choque, do Traumatismo e da Anestesiologia de UMSOM.

Os Pesquisadores souberam por anos que TBI tem efeitos significativos no aparelho gastrointestinal, mas até aqui, os cientistas não reconheceram que o traumatismo do cérebro pode fazer os dois pontos mais permeáveis, potencial reservando permite que os micróbios prejudiciais migrem do intestino a outras áreas do corpo, causando a infecção. Os Povos são 12 vezes mais prováveis de morrer mais provavelmente do envenenamento de sangue após TBI, que é causado frequentemente pelas bactérias, e 2,5 vezes morrer de um problema de sistema digestivo, comparado com os aqueles sem tal ferimento.

Neste estudo, os pesquisadores examinaram os ratos que receberam um TBI experimental. Encontraram que a parede intestinal dos dois pontos se tornou mais permeável após o traumatismo, as mudanças que foram sustentadas sobre o seguinte mês.

Não é claro como TBI causa estas mudanças do intestino. Um factor chave no processo pode ser as pilhas glial entéricos (EGCs), uma classe de pilhas que existem no intestino. Estas pilhas são similares às pilhas astroglial do cérebro, e ambos os tipos de pilhas glial são activados após TBI. Após TBI, tal activação é associada com a inflamação do cérebro que contribui a dano de tecido atrasado no cérebro. Os Pesquisadores não sabem se activação de ECGs depois que TBI contribui a ferimento intestinal ou é pelo contrário uma tentativa de compensar o ferimento.

Os pesquisadores igualmente centrados sobre a natureza em dois sentidos do processo: como a deficiência orgânica do intestino pode agravar a inflamação do cérebro e a perda do tecido após TBI. Contaminaram os ratos com rodentium do Citrobacter, uma espécie de bactérias que fosse o equivalente do roedor de Escherichia Coli, que contamina seres humanos. Nos ratos com um TBI que foram contaminados com este as bactérias, a inflamação do cérebro agravou-se. Além Disso, no hipocampo, uma região chave para a memória, os ratos que tiveram TBI e foram contaminados então perdido mais neurônios do que animais sem infecção.

Isto sugere que TBI possa provocar um ciclo vicioso, em que deficiência orgânica do intestino das causas da lesão cerebral, que tem então o potencial agravar a lesão cerebral original. De “relevo Estes resultados realmente a importância de uma comunicação bidireccional do intestino-cérebro nos efeitos a longo prazo de TBI,” disse o Dr. Faden.

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