Исследователя UMSOM находят двухстороннее соединение между TBI и кишечными изменениями

Исследователя Медицинского Факультета Университета Мерилендаа (UMSOM) находили двухстороннее соединение между травматичным ушибом мозга (TBI) и кишечными изменениями. Эти взаимодействия могут внести вклад в увеличенные инфекции в этих пациентах, и могут также ухудшить хроническое повреждение мозга.

Это первое изучение для того чтобы найти что TBI в мышах может вызвать задержано, долгосрочные изменения в двоеточии и что последующие бактериальные инфекции в желудочно-кишечной системе могут увеличить posttraumatic воспаление мозга и связанную потерю ткани. Заключения были опубликованы недавно в Мозге, Поведении, и Невосприимчивости журнала.

«Эти результаты показывают сильные двухсторонние взаимодействия между мозгом и кишкой который могут помочь объяснить увеличенное падение внутрирастительных инфекций после того как травма мозга и позволяют новым подходам к обработки,» сказал исследователю руководства, Алану Faden, MD, Дэвиду S. Брайну Профессору в Травма в Отделах Анестезиологии, Анатомирования & Нейробиологии, Психиатрии, Неврологии, и Нейрохирургии на UMSOM, и директора Исследовательскийа Центр Удара, Травма и Анестезиологии UMSOM.

Исследователя знают на леты что TBI имеет значительно влияния на кишечно-желудочном тракте, но до теперь, научные работники не будут узнавать что травма мозга может сделать двоеточие более проницаемым, потенциально позволяющ позволяет вредным микробам проникнуть от кишечника к другим зонам тела, причиняя инфекцию. Люди 12 времени более правоподобны для того чтобы умереть от заражения крови после TBI, которое часто причинено бактериями, и 2,5 времен более вероятно умереть проблемы пищеварительной системы, сравнено с теми без такого ушиба.

В этом изучении, исследователя рассмотрели мышей которые получили экспириментально TBI. Они нашли что кишечная стена двоеточия стала более проницаемой после травма, изменения которые вытерпелись над следующим месяцем.

Не ясно как TBI причиняет эти изменения кишки. Ключевой фактор в процессе может быть enteric glial клетками (EGCs), типом клеток которые существуют в кишке. Эти клетки подобны к клеткам мозга astroglial, и оба типа glial клеток активированы после TBI. После TBI, такая активация связана с воспалением мозга которое способствует к задержанному повреждению ткани в мозге. Исследователя не знают возмещала потерю ли активация ECGs после того как TBI способствует к кишечному ушибу или вместо попытка ушиб.

Исследователя также сфокусированные на двухсторонней природе процесса: как дисфункция кишки может ухудшить воспаление мозга и потерю ткани после TBI. Они заразили мышей с rodentium Цитробактера, вид бактерий который эквивалент грызуна Escherichia Coli, которое заражает людей. В мышах с TBI которые заразили с этим бактерии, воспаление мозга ухудшило. Furthermore, в гиппокампе, ключевая зона для памяти, мыши которые имели TBI и после этого заразили потеряно больше невронов чем животные без инфекции.

Это предлагает что TBI может вызвать порочный круг, в котором дисфункция кишки причин ушиба мозга, которое после этого имеет потенциал ухудшить первоначально ушиб мозга. «Подчёркивать Этих результатов действительно важность двухнаправленной связи кишк-мозга на отдаленных последствиях TBI,» сказал Др. Faden.

Источник: http://www.medschool.umaryland.edu/

Advertisement