Los investigadores de UMSOM encuentran la conexión bidireccional entre TBI y los cambios intestinales

Los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland (UMSOM) han encontrado una conexión bidireccional entre la lesión cerebral traumática (TBI) y los cambios intestinales. Estas acciones recíprocas pueden contribuir a las infecciones crecientes en estos pacientes, y pueden también empeorar daño cerebral crónico.

Éste es el primer estudio para encontrar que TBI en ratones puede accionar demorado, los cambios a largo plazo en el colon y que las infecciones bacterianas subsiguientes en el sistema gastrointestinal pueden aumentar la inflamación posttraumatic del cerebro y la baja asociada del tejido. Las conclusión fueron publicadas recientemente en el Cerebro, el Comportamiento, y la Inmunidad del gorrón.

“Estos resultados indican acciones recíprocas bidireccionales fuertes entre el cerebro y la tripa que pueden ayudar a explicar la incidencia creciente de infecciones sistémicas después de que trauma del cerebro y permiten nuevas aproximaciones del tratamiento,” dijo al investigador del terminal de componente, Alan Faden, DOCTOR EN MEDICINA, David S. Brown Profesor en Trauma en los Departamentos del Anesthesiology, Anatomía y Neurobiología, Psiquiatría, Neurología, y Neurocirugía en UMSOM, y director del Centro de Investigación de la Descarga Eléctrica, del Trauma y del Anesthesiology de UMSOM.

Los Investigadores han sabido por años que TBI tiene efectos importantes sobre el aparato gastrointestinal, pero hasta ahora, los científicos no han reconocido que el trauma del cerebro puede hacer el colon más permeable, potencialmente permitiendo permite que los microbios dañinos emigren del intestino a otras áreas del cuerpo, causando la infección. La Gente es 12 veces más probable de morir del envenenamiento de la sangre después TBI, que es causado a menudo por las bacterias, y 2,5 veces de más probablemente de morir de un problema de sistema digestivo, comparado con ésos sin tal daño.

En este estudio, los investigadores examinaron los ratones que recibieron un TBI experimental. Encontraron que la pared intestinal del colon llegó a ser más permeable después de trauma, los cambios que fueron sostenidos durante el mes siguiente.

No está sin obstrucción cómo TBI causa estos cambios de la tripa. Un factor clave en el proceso puede ser las células glial entéricas (EGCs), una clase de las células que existen en la tripa. Estas células son similares a las células astroglial cerebral, y ambos tipos de células glial se activan después de TBI. Después de TBI, tal activación se asocia a la inflamación del cerebro que contribuye al daño tisular demorado en el cerebro. Los Investigadores no saben si activación de ECGs después de que TBI contribuya al daño intestinal o sea en lugar de otro una tentativa de compensar el daño.

Los investigadores también centrados en la naturaleza bidireccional del proceso: cómo la disfunción de la tripa puede empeorar la inflamación del cerebro y la baja del tejido después de TBI. Infectaron los ratones con rodentium del Citrobacter, una especie de bacterias que es el equivalente del roedor de Escherichia Coli, que infecta a seres humanos. En los ratones con un TBI que fueron infectados con esto las bacterias, la inflamación del cerebro empeoró. Además, en el hipocampo, una región dominante para la memoria, los ratones que tenían TBI y después fueron infectados perdido más neuronas que animales sin la infección.

El sugiere que TBI pueda accionar un ciclo vicioso, en el cual disfunción de la tripa de las causas de la lesión cerebral, que entonces tenga el potencial de empeorar la lesión cerebral original. “Estos resultados subrayan realmente la importancia de la comunicación bidireccional del tripa-cerebro sobre los efectos a largo plazo de TBI,” dijo al Dr. Faden.

Fuente: http://www.medschool.umaryland.edu/

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