UMSOM-forskare finner tvåvägs anknyter mellan TBI och inälvs- ändringar

Universitetar av Maryland Skolar av forskare för Medicin (UMSOM) har funnit ett tvåvägs anknyter mellan den traumatiska hjärnskadan (TBI) och inälvs- ändringar. Dessa växelverkan kan bidra till ökande infektioner i dessa tålmodig och kan också försämra kronisk hjärnskada.

Denna är den första studien att finna att TBI i möss kan starta försenade långsiktiga ändringar i kolonet och att följande bakterie- infektioner i det gastrointestinala systemet kan posttraumatic hjärninflammation för förhöjning och tillhörande silkespapperförlust. Rönet publicerades för en tid sedan i det föra journal överHjärnan, Uppförandet och Immuniteten.

”Indikerar Dessa resultat att starka tvåvägsväxelverkan mellan hjärnan och guten, som kan hjälpa att förklara den ökande förekomsten av systemic infektioner efter hjärntrauman och låter ny behandling att närma sig,”, sade den bly- forskare, Alan Faden, MD, Daviden S. Bryna Professor i Trauma i Avdelningarna av Anestesiologi, Anatomi & Neurobiology, Psykiatri, Neurology och Neurosurgery på UMSOM, och direktören av UMSOMEN Chockar, Trauma- och AnestesiologiForskningscentrat.

Forskare har bekant för år att TBI har viktigt verkställer på det gastrointestinala området, men till nu, har forskare inte känt igen att hjärntrauman kan göra kolonet mer permeable och potentiellt att låta låter skadliga microbes migrate från inälvan till andra områden av förkroppsliga och att orsaka infektion. Folket är 12 tider mer rimlig att dö från blodförgiftning efter TBI, som orsakas ofta av bakterier, och 2,5 tider troligen till matrisen av ett digestivkexsystemproblem som jämförs med de utan sådan skada.

I denna studie undersökte forskarna möss som mottog en experimentell TBI. De grundar, att den inälvs- väggen av kolonet blev mer permeable efter trauma, ändringar som tåldes över efter månaden.

Den är inte klar hur TBI orsakar dessa gutändringar. Ett nyckel- dela upp i faktorer i det processaa kan vara enteric glial celler (EGCs), en klassificera av celler som finns i guten. Dessa celler är liknande till astroglial celler för hjärnan, och båda typer av glial celler aktiveras efter TBI. Efter TBI är den sådan aktiveringen tillhörande med hjärninflammation som bidrar till försenad silkespapperskada i hjärnan. Forskare vet inte huruvida aktivering av ECGs, efter TBI har bidragit till den inälvs- skadan eller har varit i stället ett försök att kompensera för skadan.

Forskarna också fokuserade på tvåvägsnaturen av det processaa: hur gutdysfunction kan försämra hjärninflammation och silkespapperförlust efter TBI. De smittade mössna med Citrobacterrodentiumen, art av bakterier som är rodentmotsvarigheten av Escherichia Coli, som smittar människor. I möss med en TBI, som smittades med denna bakterierna, försämrade hjärninflammation. Dessutom i hippocampusen, en nyckel- region för minne, mössna som hade TBI och var därefter smittat borttappadt mer neurons än djur utan infektion.

Detta föreslår att TBI kan starta ett ondskefullt cyklar, som hjärnskadan orsakar i gutdysfunction, som har därefter det potentiellt som försämrar den original- hjärnskadan. ”Understryker Dessa resultat egentligen betydelsen av bi-riktningsgut-hjärnan kommunikationen på det långsiktigt verkställer av TBI,”, sade Dr. Faden.

Källa: http://www.medschool.umaryland.edu/

Advertisement