UMSOM 研究員查找 TBI 和小腸更改之間的雙向連結

馬里蘭大學醫學院 (UMSOM) 研究員找到創傷腦傷和小腸更改之間的 (TBI)一個雙向連結。 這些交往可能造成在這些患者的增加的傳染,并且可能也惡化慢性腦損傷。

這是發現第一個的研究在鼠標的 TBI 可能觸發延遲,在這個冒號的長期變動,并且在這個胃腸系統的隨後的細菌感染可能增加 posttraumatic 腦子炎症和關聯組織損失。 發現在日記帳腦子、工作情況和免疫最近被發布了。

「這些結果指示可能幫助解釋系統傳染的增加的入射,在腦子創傷并且允許新的處理途徑後」的腦子和食道之間的嚴格的雙向交往研究員,阿倫 Faden, MD,大衛 S. 創傷的布朗教授說線索在麻醉學的部門、解剖學 & 神經生物學、精神病學、神經學和 UMSOM 衝擊、創傷和麻醉學研究中心的神經外科學在 UMSOM 和主任。

研究員多年來知道 TBI 有對這條胃腸道的重大的作用,但是直到現在,科學家未認為腦子創傷可能使這個冒號更加有滲透性,可能地准許允許有害的微生物從肚腑移居到這個機體的其他區,導致傳染。 人們是 12 倍可能 2.5 倍可能以後中斷於血毒症在 TBI,經常是由細菌造成的和中斷於一個消化系統問題,比較那些沒有這樣傷害。

在此研究中,研究員檢查接受實驗 TBI 的鼠標。 他們發現這個冒號的小腸牆壁變得有滲透性在創傷以後,在下列月期間持續的更改。

不是確切 TBI 如何導致這些食道更改。 一個關鍵系數在這個進程中可能是傷寒的神經膠質細胞 (EGCs),存在於食道細胞的選件類。 這些細胞類似於腦子 astroglial 細胞,并且神經膠質細胞的兩個類型在 TBI 以後被激活。 在 TBI 以後,這樣啟動與造成在腦子的被延遲的組織損傷的腦子炎症相關。 在 TBI 造成小腸傷害或是嘗試補嘗傷害後,研究員是否不知道 ECGs 的啟動。

於進程的雙向本質也集中的研究員: 食道官能不良如何可能在 TBI 以後惡化腦子炎症和組織損失。 他們傳染了與 Citrobacter rodentium 的鼠標,是大腸埃希氏菌嚙齒目動物等同,傳染人細菌的種類。 在感染此細菌與 TBI 的鼠標,腦子炎症惡化了。 此外,在海怪,內存的一個關鍵區域,比動物有 TBI 和然後被傳染丟失更多神經元,不用傳染的鼠標。

這建議 TBI 可能觸發惡性循環,腦傷原因食道官能不良,然後有潛在惡化原始腦傷。 「這些結果確實強調雙向食道腦子通信的重要性關於 TBI 的長期作用的」, Faden 博士說。

來源: http://www.medschool.umaryland.edu/

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