研究の調査結果はアルドステロン症を扱うために薬剤の発見のための経路を提供します

児童保健および人間の開発のユーニスケネディ Shriver の各国用の協会で研究者と共同して Sanford Burnham Prebys の医学の発見の協会 (SBP) で研究者が、健康のある各国用協会の部分導く、新しい調査はアルドステロン症の開発を説明するメカニズムを識別します。 JCI の洞察力で出版される調査結果は二次高血圧の大半を引き起こす条件を扱うために薬剤の発見のための経路を提供します。

高血圧の人々の約 10% 病気の根本的原因が知られていることを意味する二次高血圧があります。 このような場合根本的原因が扱われるとき、血圧は通常常態に戻るか、またはかなり下がります。 アルドステロン症、副腎がたくさんのアルドステロンを作り出す条件は、二次高血圧のコモン・コーズです。

「私達の研究遺伝モデルに基づいて、副腎の開発の規則の予想外の層を識別し、アルドステロン症で」、 SBP の Ze'ev Ronai、 Ph.D。、主な科学的な顧問およびペーパーの年長の著者を言います。 「調査結果は従ってアルドステロンのレベルを制御する前に未知の規定する軸線を、二次高血圧の薬剤の発見のための提供の新しい道識別するので重要です。

ボディの副腎はいくつかの必要なホルモンを、血のナトリウムそしてカリウムのバランスをとるアルドステロンを含んで作り出します。 アルドステロン症では、副腎はカリウムおよび増加されたナトリウムの低水準の原因となるたくさんのアルドステロンを作り出します。 余分なナトリウムは保留船舶に水をまくために導きま血ボリュームおよび血圧を高めます。

「私達は最初に Siah1 ubiquitin のリガーゼの遺伝子に欠けているマウスの副腎の構造が著しく異なって、それらがアルドステロンのレベルを増加したことが」、言います Ronai の実験室の Marzia Scortegagna、 Ph.D。、スタッフの科学者およびペーパーの主執筆者を分りました。 「それ以上の検査に、私達は注意しました PIAS1 の上昇値、コレステロールの生合成の主調整装置である Siah1 によって制御された蛋白質、アルドステロンの統合のための前駆物質」。

「Siah1 いくつかの細胞パスの重要な役割を担う ubiquitin のリガーゼです、 neurodegeneration および癌で」は Ronai を言います関係する。 「私達の結果です PIAS1 を含むコレステロールの生合成の制御によってアルドステロン症に於いてのこの遺伝子の役割を識別する第 1」。は

「主パスのコンポーネントのアルドステロン症の展示品の突然変異か後成の規制解除に苦しむ患者、指している人間への私達の調査結果の検索能力および治療上の目的のためのこのパスのそれ以上の調査のための正当化を」、調査の NIH で児童保健および人間の開発 (NICHD) の各国用の協会で内分泌学のセクションおよび遺伝学のコンスタンチーヌ Stratakis、 M.D.、ヘッド、および共著者を言います。

ソース: http://www.sbpdiscovery.org/

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